葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠左室重塑和氧化应激的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSP)对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑和氧化应激的影响。方法 8周龄雄性SHR 24只随机分成4组(每组6只):SHR组、GSP低剂量组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1))和GSP高剂量组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))及卡托普利组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。治疗8 w后,测定尾动脉收缩压(SBP)、全心重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW);生化法检测左室心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和抑制羟自由基(OH·)能力;HE和Masson染色下观察心肌细胞形态和胶原分布,并测定心肌细胞横截面积(CSA)与心肌胶原容积分数(CVF);Western印迹法检测左室心肌组织p47phox蛋白表达。结果 GSP能显著降低SHR的SBP(P0.01),改善左室重塑参数、减少心肌组织MDA含量及p47phox蛋白表达(P0.05),提高SOD活性及抑制OH·能力(P0.05),GSP高剂量组作用尤为显著(P0.01)。结论 GSP对SHR左室重塑有减轻作用,可能与降低SBP、抑制氧化应激及下调p47phox蛋白表达有关。     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠动态血压、白细胞介素-18和白细胞介素-10水平的影响

目的探讨葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠动态血压、血清白细胞介素(IL)-18和IL-10水平和腹主动脉、肾皮质和海马组织中IL-10蛋白表达的影响。方法采用两肾一夹(2K1C)法,建立RH大鼠模型,并设立假手术组(n=7)。术后2 w,选取鼠尾动脉收缩压(SBP)超过130 mm Hg的大鼠28只为RH大鼠,并随机分为4组(n=7):模型组;低剂量GSP组(50 mg·kg-1·d-1);高剂量GSP组(200 mg·kg-1·d-1)及卡托普利组(30 mg·kg-1·d-1)。观察各组大鼠尾动脉SBP的动态变化,治疗6 w后,采用ELISA法检测各组大鼠血清中IL-18和IL-10含量,Western印迹法检测各组大鼠腹主动脉、肾皮质及海马组织中IL-10蛋白表达水平。结果与模型组相比,用GSP治疗2 w即可使RH大鼠尾动脉SBP降低(P0.05,P0.01),用药6 w后降压效果更明显(P0.05,P0.01)。同时亦能显著增高RH大鼠血清IL-10含量和腹主动脉、肾皮质及海马组织IL-10蛋白表达水平,降低RH大鼠血清IL-18含量,其中以高剂量GSP组作用尤为明显(P0.01),与卡托普利组的作用相当(P0.05)。结论 GSP可以部分通过增加RH大鼠体内抗炎因子IL-10的生成,减少促炎因子IL-18的产生而发挥抗炎和降压作用。     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血压的影响

目的: 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血压的影响并对其机制进行初步探讨。方法: 采用两肾一夹(2K1C)法建立RH大鼠模型,并设假手术组(control,n=8)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠32只为RH大鼠,随机分为4组(n=8):高血压模型组(RH model);GSP低剂量治疗组(low GSP,50 mg·kg^-1· d^-1);GSP高剂量治疗组(high GSP,200 mg·kg^-1· d^-1)和卡托普利阳性对照治疗组(captopril,30 mg·kg^-1· d^-1)。治疗6周后,分别测定大鼠血压、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、 丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及总抗氧化能力(T-AOC);Western blotting法检测腹主动脉中内皮素-1(ET-1)的蛋白表达。结果: 治疗6周后,与control组相比,RH model组大鼠的尾动脉收缩压明显升高(P<0.01);与RH model组相比,GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压、MDA含量及主动脉组织中ET-1的蛋白表达(high GSP组),升高大鼠血清中SOD活性、NO含量(high GSP组)和T-AOC。结论: GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压,其机制可能与其增强大鼠抗氧化能力,增加NO的产生和释放,降低血管内皮中ET-1的蛋白表达有关。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症及自由基水平的影响

目的探讨原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症及自由基水平的影响。方法健康Wistar大鼠40只,随机分为对照组和观察组,观察组给予10 ml/kg原花青素每24 h灌胃给药1次,连用1 w,对照组给予同等量的生理盐水。于末次给药后1 h建立大鼠脑缺血再灌注模型,比较两组大鼠炎症和自由基产生水平。结果对照组炎症水平显著高于观察组〔髓过氧化物酶(0.42±0.09)U/g vs(0.32±0.02)U/g,C反应蛋白(306.72±26.37)mg/L vs(172.34±11.23)mg/L,P<0.05〕;对照组自由基水平产生也显著高于观察组〔丙二醛(6.93±1.23)nmol/mg vs(5.82±0.97)nmol/mg〕,超氧化物歧化酶(224.76±19.82)U/mg vs(272.38±20.23)U/mg,P<0.05〕。结论原花青素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能的机制是抑制炎症反应和减少自由基的产生。     

含A蛋白葡萄球菌对小鼠肝癌恶性淋巴瘤及白血病免疫预防效果的进一步研究

615系小鼠及昆明种小鼠经含A蛋白葡萄球菌SpA菌体经腹腔免疫后两周,分别用小鼠腹水肝癌(H_(22)),恶性淋巴瘤(ARS)及白血病(L7712)细胞1×10~5腹腔攻击,观察2个月,实验结果表明:SpA菌体免疫对H_(22)肝癌细胞攻击的保护率为30％,抑制率为143.6％;对ARS恶性淋巴瘤细胞攻击的保护率为15％,抑制率达207.8％;对L7712白血病细胞攻击的抑制率为216.0％。SpA菌体诱导免疫保护效应强度不低于厌氧棒状杆菌(CP)组免疫。这些结果说明,SpA菌体腹腔免疫能诱导非特异的抗肿瘤免疫效应。     

615系小鼠的四翼无刺线虫和鼠管状线虫感染

本文报道了615系小鼠四翼无刺线虫和鼠管状线虫感染:在两个小鼠群体中,前者的感染率90.5％(57/63)和22.6％(7/31);后者感染率27.9％(17/61)和56.7％(17/30)。在12只剖检鼠内检获四翼无刺线虫成、童虫6,875条,鼠管状线虫成、童虫1,733条。结果表明615系小鼠对这两种线虫易感,且可反复再感染。     

615系小鼠可移植性肝癌(H615)带瘤动物细胞免疫功能变化的动态观察

实验采用外周血淋巴细胞ANAE活性和脾细胞E玫瑰花结反应作为指标,对H615带瘤小鼠的细胞免疫功能进行了动态观察。结果表明,带瘤动物外周血淋巴细胞的ANAE阳性率和T/B比值,以及脾细胞的E—RFC阳性率在H615生长的潜伏期均无明显变化,进入缓慢生长期后则均明显升高,处于H615的快速生长期时均显著降低,且外周血淋巴细胞ANAE阳性率和脾细胞E—RFC阳性率的变化时相,规律比较一致。     

肝复康对肝纤维化大鼠肝组织JAK2和STAT3表达的影响

目的观察中药肝复康对肝纤维化大鼠肝组织Janus激酶2（JAK2）及信号转导子和转录激活子3（STAT3）表达的影响,并对其在JAK2/STAT3信号通路上治疗肝纤维化的作用机制进行初步探讨。方法采用10%四氯化碳皮下注射制备肝纤维化模型,于造模第9周给予肝复康治疗12周。通过测定血清中ALT、AST活性及白蛋白和总蛋白的含量来反映肝脏功能,HE染色法观察肝组织病理学变化,RT-PCR观察JAK2和STAT3 mR-NA的表达。结果经肝复康治疗后,中剂量治疗组与模型组相比较,肝脏的组织学和血清学指标均明显改善,肝组织JAK2、STAT3 mRNA的表达显著减少（P〈0.01）。结论 （1）JAK2/STAT3信号通路在肝纤维化的形成过程中起重要作用;（2）肝复康对肝纤维化有疗效,其作用机制可能与降低肝组织JAK2和STAT3的表达,阻断JAK2/STAT3信号通路有关。     

17β-雌二醇增加人肝细胞C-反应蛋白表达

C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)主要由肝脏合成,离体与在体实验均证实,IL-6是CRP基因表达的主要诱导者.传统观点认为,CRP是天然免疫系统的重要组分和炎症标志物.越来越多的医学基础与临床研究显示,CRP可以直接诱导炎症,是心血管疾病最为有力的预示因子与最重要的危险因子,可以直接参与动脉粥样硬化病理发生的各个重要阶段,促进疾病的发生、发展.     

同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞增殖周期的影响

目的研究表明,动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的独立危险因子,同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）,能通过促进血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）增殖而影响AS的发生,但Hcy与VSMCs增殖之间的关系,目前并不清楚。本研究采用不同浓度的Hcy刺激原代培养的脐静脉VSMCs,分析Hcy对VSMCs增殖周期的影响。方法常规培养人脐带VSMCs,将培养的VSMCs分为,0、50、100、200、500及1000μmol／LHcy组,其中Opmol／LHcy组为对照组。当VSMCs细胞长满80％瓶底时,各组加入不同浓度的Hcy,继续培养细胞24h和48h,采用倒置显微镜观察细胞的生长状态,采用MTT法检测VSMCs的增殖活力,采用流式细胞技术分析VSMCs的增殖周期。结果当Hey刺激VSMCs24h和48h后,VSMCs的数目增多,细胞的活力增加（P〈0．05）;同时VSMCsS期细胞减少,G2／M期细胞增多,G0／G1细胞基本不变。结论1．Hcy可直接诱导VSMCs的增殖;2．Hcy促进VSMCs从S期向G2／M期转变。