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1.
目的探讨地塞米松诱导的危重病性肌病中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达情况。方法健康大鼠随机分为对照组和实验组,实验组再被分为7、9、11 d亚组(n=10)。实验组采用地塞米松(5 mg/kg)连续腹腔注射,1次/d,对照组注射等量的生理盐水。动物处死后采用免疫组化法检测比目鱼肌中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达情况。结果对照组可见少量PKB/Akt、PKC及NF-κB p65阳性表达细胞。与对照组比较,PKC、PKB/Akt于实验7 d显著升高,随时间延长,表达量逐渐降低,至11 d接近正常水平;NF-κB p65于9 d表达升高,11 d亚组略有降低。结论地塞米松诱导的危重病性肌病中PKC、PKB/Akt及NF-κB p65的表达增强。 相似文献
2.
目的:探讨前列地尔对局灶性脑缺血模型大鼠大脑皮层基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP-9表达的影响。方法:取SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照(尼莫地平1 mg.kg-1)组和前列地尔低、中、高剂量(1.25、2.50、5.00μg.kg-1)组,每组5只,连续给予相应药物6 d,每日1次,末次给药后建立局灶性脑缺血模型,于大鼠清醒后进行神经功能缺损评分,缺血24 h后检测各组大鼠大脑皮层MMP-2、MMP-9的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显更高,MMP-2、MMP-9表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组和前列地尔中、高剂量组神经功能缺损评分明显较低,MMP-2、MMP-9表达明显降低(P<0.05)。结论:前列地尔预处理对局灶性脑缺血模型大鼠具有神经保护作用,其机制可能与抑制大脑皮层MMP-2、MMP-9的表达有关。 相似文献
3.
目的:观察大鼠双侧肾切除[非缺血性急性肾损伤(non ischemic acute kidney injury,NIAKI)]引起肝细胞损伤方式。方法:应用Western blot、免疫组织化学染色方法和光学、电子显微镜技术对双侧肾切除24 h后的大鼠肝脏进行了观察。结果:双侧肾切除24 h后的大鼠发生了急性肝功能受损,肝脏出现了大小不等坏死灶以及大面积区域性肝细胞的空泡样改变。光、电镜观察结果证明前者以细胞坏死为主,后者以细胞内出现大量空泡为主要表现。此外尚可见少许肝细胞凋亡的表现。Western blot的结果说明双侧肾切除后肝脏内多聚ADP核糖聚合酶(polyADP-ribose polymerase,PARP)-1过度激活,肿瘤坏死因子受体1和caspase-3蛋白表达均增强。免疫组化染色结果可见双侧肾切除后肝脏内出现了PARP-1阳性和 caspase-3阳性的肝细胞。结论:形态学上NIAKI可引起肝细胞坏死,肝细胞空泡化与细胞凋亡,以前2种损伤为明显。从生物化学角度可以看出 PARP-1介导的细胞死亡与caspase依赖的细胞死亡参与了NIAKI引起的急性肝损伤。 相似文献
4.
目的研究贝那普利对糖尿病大鼠心肌基质重塑的作用机制。方法 SD大鼠ip注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。治疗组ig给予BZ 10 mg.kg-1,连续12周。光镜及电镜下观察左心室心肌组织改变,测定心脏质量指数;Western印迹法测定左心室心肌组织胶原Ⅰ型及Ⅲ型含量,基质金属蛋白酶2(MMP-2),金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达及转化生子因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠心脏质量指数明显升高,胶原Ⅰ型及Ⅲ型表达明显增加(P<0.05),MMP-2表达减少、TIMP-2表达增加(P<0.01),TGF-β1和CTGF表达明显增强(P<0.05),心肌间质纤维增生。大鼠连续ig给予贝那普利12周后,心脏质量指数明显降低〔(4.13±0.18)vs(3.42±0.13)mg.g-1〕;胶原Ⅰ型及Ⅲ型表达明显减少(P<0.05),MMP-2表达增加,TIMP-2表达减少(P<0.05),TGF-β1及CTGF表达明显减弱(P<0.05),心肌间质纤维增生减轻。与正常对照组相比,贝那普利组大鼠心肌MMP-2表达减少,TIMP-2及CTGF表达仍增加。结论贝那普利可能通过抑制糖尿病大鼠心肌组织TGF-β1和CTGF表达以及增强基质金属蛋白酶表达,从而抑制糖尿病心肌间质纤维化,改善心肌细胞外基质重塑。 相似文献
5.
siRNA沉默HLA-A2表达的hMSCs对人异体T淋巴细胞分泌IFN-γ和IL-2功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨应用siRNA技术下调HLA-A2表达的人骨髓间充质干细胞(human mesenchymal stemcells,hMSCs)对人异体T淋巴细胞分泌功能的调节作用。方法从成人骨髓中分离和培养hMSCs,并且通过免疫细胞化学检测其表面标志;利用人工合成HLA-A2靶向小分子干扰RNA转染至第3代hMSCs,然后将转染前后的hMSCs,与经植物血凝素(PHA)刺激的人异体T淋巴细胞共同培养。用ELISA分别检测各培养上清液中T淋巴细胞分泌IFN-γ和IL-2的水平。结果原代培养3d后,约70%hMSCs贴壁生长,7d后细胞迅速增殖,进入对数生长期,14d左右进入平台期,第3代细胞多呈梭形生长,形态比较均一,hMSCs表面抗原CD44、CD166阳性。HLA-A2靶向小分子干扰RNA转染3天后,可见少量细胞死亡,免疫荧光染色可见细胞核和部分胞浆呈阳性表达。转染HLA-A2靶向小分子干扰RNA的和未转染的hMSCs均能抑制人T淋巴细胞分泌IFN-γ和IL-2,转染后的hMSCs抑制作用强于未转染的hMSCs(<0.05)。结论体外沉默HLA-A2基因表达可增强hMSCs抑制PHA刺激人T淋巴细胞分泌因子。 相似文献
6.
人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织c-Fos蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织c-Fos表达的影响。方法:分别给大鼠注射人参皂甙Rg1 10、20、40 mg.kg-1,然后采用大脑中动脉闭塞方法建立脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注24h后c-Fos的表达。结果:与单纯缺血再灌注组相比,人参皂甙Rg1各组c-Fos表达明显降低(P<0.05)。结论:人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血再灌注损伤机制可能与抑制脑组织c-Fos表达有关,且以高剂量效果较好。 相似文献
7.
目的观察胚胎小鼠不同发育阶段肾组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和细胞凋亡的特征,探讨eNOS与细胞凋亡的关系。方法应用原位末端标记(TUNEL)法检测胚胎小鼠肾组织中的细胞凋亡,免疫组织化学方法和体视学方法检测eNOS的表达。结果不同发育阶段的肾组织中均可见到TUNEL染色阳性的细胞,凋亡指数从E14d开始增高,E18d达到高峰。eNOS表达于皮质生肾区、近端小管和远端小管,表达量随着发育逐渐增加。结论细胞凋亡和eNOS的表达在小鼠肾脏胚胎发育过程中具有重要的作用,细胞凋亡与eNOS的表达有一定的相关性。 相似文献
8.
目的:探讨E-cadherin和HSP70在不同分化程度HCC中的表达情况以及两者的相关性。方法:采用免疫组织化学方法,检测41例肝癌组织及5例癌旁正常肝脏组织中E-cadherin和HSP70的表达情况。结果:E-cadherin在正常肝脏组织中呈高表达,而在HCC中表达降低且与分化程度有关,部分低分化的HCC组织中表达缺失(P<0.05);HSP70在HCC中表达升高,与正常组比较差异有显著性,且与分化程度有关。相关性分析发现E-cadherin和HSP70在HCC中的表达成负相关(r=-0.322,P<0.05)。结论:HCC中,E-cadherin表达降低,HSP70表达升高,提示两者在HCC侵袭和转移中存在一定的相关性。 相似文献
9.
人参皂甙Rg1对脑缺血-再灌注大鼠基质金属蛋白酶2和9表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨人参皂甙Rg1对脑缺血-再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只。将其随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组,每组10只。采用线栓法栓塞2h制作大脑中动脉模型。4个药物组于术前5d至取材当日,每日清晨于腹腔注射人参皂甙Rg1(10、20、40mg/kg)及尼莫地平1mg/kg(均溶于1.5ml的等渗盐水中),其余各组于同一时间点注射1.5ml等渗盐水,1次/d。观察再灌注24h后神经功能缺损评分;应用免疫组化、免疫印迹法检测海马CA1区MMP-2、MMP-9的表达情况。结果①假手术组、模型组,尼莫地平组和人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组神经功能缺损评分,分别为0、2.8±0.9、1.5±0.7、2.1±0.9、1.5±0.7及1.3±1.1,差异均有统计学意义(P〈0.05)。人参皂甙Rg120、40mg/kg组与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组与尼莫地平组比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。②免疫组化和免疫印迹结果显示各组均有MMP-2、MMP-9的表达,其中假手术组仅有少量表达,模型组表达量最多。与模型组比较,人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组及尼莫地平组MMP-2、MMP-9的表达量减少,差异有统计学意义(P〈0.05);与尼莫地平组比较,人参皂甙Rg110mg/kg组的MMP-2、MMP-9表达量显著增高,40mg/kg组显著降低(P〈0.05),而20mg/kg组则差异无统计学意义(P〉0.05)。结论人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血-再灌注损伤的机制可能与抑制脑组织MMP-2、MMP-9表达有关,且以高剂量组效果较好。 相似文献
10.
肝细胞生长因子对肝细胞癌侵袭和转移的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:研究HGF对肝细胞癌SMMC-7721的上皮-间叶转化的作用,并对其机制进行探讨.方法:HGF处理SMMC-7721后,应用细胞培养、Transwell、划痕实验、WB技术研究HGF对肝癌细胞SMMC-7721上皮-间叶转化的作用.并应用P13 kinase抑制物LY294002 10umol/L顸处理细胞,观察SMMC-7721的变化,研究P13 kinase对于HGF作用机制的影响.结果:Transwell和划痕实验显示HGF处理的细胞侵袭和转移能力增强,蛋白印迹结果显示HGF处理的细胞的N-cad、MMP-2、MMP-9和Vimentin的表达增加,E-cad的表达减少.LY294002预处理后,细胞不再受HGF的影响,细胞的形态没有明显变化.Transwell和划痕实验结果与未经处理的SMMC-7721相同.蛋白印迹结果显示:细胞的N-cad、MMP.2、MMP-9、Vimacntin和E-cad的表达变化不明显.结论:HGF能够促进SMMC-7721的上皮间叶转化,这种作用通过PD Kinase实现. 相似文献