上尿路腔内碎石术后并发尿脓毒血症预防及处理方法的研究进展

尿石症是泌尿外科常见病及多发病。随着泌尿外科腔内技术的飞跃发展，90％以上的上尿路结石可采用输尿管镜（UL）或经皮肾镜（PCNL）进行手术治疗［1］，腔内碎石术与传统开放手术比较，具有创伤小、并发症少、恢复快等优点，但腔内碎石术术后并发的尿源性脓毒血症并不少见［2］。据文献［3‐4］报道，腔内碎石术后发生全身炎症反应综合征（sy s‐temic inflammatory response syndrome ，SIRS）及重症感染性休克的比率分别为11．2％～22％，0．3％～4．7％。如何降低甚至避免腔内碎石术导致尿源性脓毒血症及感染性休克的发生，是近年来泌尿外科医师极为关注的问题。国内外文献［4‐6］报道，术前预防性使用抗生素，术中减少手术碎石时间等，均能降低术后发生尿源性脓毒血症及重度感染性休克的发生率，但术后仍有相当一部分患者无法避免。本文将腔内碎石术后并发尿脓毒血症的预防及处理方法研究进展进行综述。现报告如下。     

燃煤型氟中毒大鼠诱导型一氧化氮合酶蛋白表达、血清睾酮与生精细胞凋亡的相关性研究

目的:研究燃煤型氟中毒大鼠睾丸组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达、血清睾酮(T)与生精细胞凋亡的相互关系,探索燃煤型氟中毒对睾丸生殖功能损伤的机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、低氟组、中氟组、高氟组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,建立雄性大鼠燃煤型氟中毒模型。分别于染毒4和6个月后以股动脉放血法处死大鼠,各时间点每组处死大鼠5只。采用RIA法测定大鼠血清T水平;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、iNOS活性;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测大鼠睾丸生精细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);免疫组织化学染色SP法观察iNOS蛋白表达的变化。结果:成功建立雄性大鼠氟中毒模型。大鼠血清T水平在4和6个月时低氟组[(28.37±0.19)nmol/L、(14.68±0.36)nmol/L]、中氟组[(25.85±0.23)nmol/L、(9.08±0.31)nmol/L]、高氟组[(23.63±0.29)nmol/L、(4.89±0.54)nmol/L]较对照组[(29.77±0.43)nmol/L、(29.97±0.36)nmol/L]均降低(P0.05或P0.01),且各染氟组间差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。睾丸生精细胞AI在4和6个月时低氟组(8.83±1.64、10.40±2.70)、中氟组(17.24±3.96、22.20±3.96)、高氟组(44.21±7.85、49.60±4.77)较对照组(0.46±0.11、0.54±0.11)升高(P均0.01),且各染氟组间差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。睾丸组织iNOS蛋白表达的OD值在4和6个月时低氟组(0.073 3±0.008 5、0.108 4±0.012 6)、中氟组(0.142 5±0.027 2、0.207 7±0.020 4)、高氟组(0.527 5±0.079 1、0.717 3±0.065 6)较对照组(0.001 3±0.000 2、0.001 6±0.000 1)增加(P0.05或0.01),且各染氟组间差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。iNOS蛋白表达量与生精细胞AI呈正相关(r=0.962,P0.01);血清T水平与生精细胞AI呈负相关(r=-0.744,P0.01)。结论:血清T水平改变和睾丸组织iNOS蛋白表达调控改变可能参与燃煤型氟中毒对睾丸生殖功能损害的过程。     

TURP术后下肢深静脉血栓形成的护理

良性前列腺增生症是50岁以上男性出现排尿困难最常见的原因。前列腺增生症经尿道前列腺电切术（transurethral resection of prostate，TURP）被誉为手术治疗前列腺增生的“金标准”，     

甲基硒酸抑制肾癌GRC-1细胞生长与脂质过氧化关系的研究

目的:研究甲基硒酸对肾癌GRC-1的生长抑制效应及细胞内活性氧、脂质过氧化指标的变化。方法:使用不同浓度的甲基硒酸(1.0μmol/L、2.5μmol/L、5.0μmol/L)对GRC-1细胞进行侵染,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测亚硒酸钠对人脑胶质瘤干细胞的增殖的影响,使用荧光检测仪检测GRC-1细胞内ROS含量,并使用试剂盒检测GSH、SOD、MDA的含量。结果:甲基硒酸对肾癌GRC-1细胞具有明显的抑制作用,且随甲基硒酸浓度的增加,GRC-1细胞生长抑制作用逐渐加强,各染硒组差异均有统计学意义(P<0.05);GRC-1内ROS含量在低、中均显著性增加;GSH的含量在中、高剂量组明显减少,SOD的含量在各剂量组均明显减少,MDA的含量逐渐增加在高剂量组明显增加。结论:甲基硒酸能抑制肾癌GRC-1细胞的生长,伴随着ROS及脂质过氧化指标的变化。     

睾丸恶性蝾螈瘤一例报告

患者,24岁.主诉左侧睾丸进行性增大2年于2008年5月9日入院.查体:左侧睾丸约15 cm×10 cm×8 cm大小,质硬,表面光滑,无压痛,活动,透光试验(一).盆腔CT检查:睾丸实质性占位,腹膜后多发肿大淋巴结.取左侧阴囊及左侧腹股沟联合切U,术中见肿瘤包膜完整,行根治性切除.病理检查:椭圆形组织,切面灰白灰黄色,质脆,呈鱼肉样.     

手术切除和术中放疗治疗晚期肾上腺神经母细胞瘤1例

肾上腺神经母细胞瘤是儿童恶性度较高的肿瘤，转移早，预后差，虽采用综合疗法，但生存率很低。我们对１例晚期患儿采用手术切除并作术中放疗，效果良好，报告如下。患儿，女，４岁。入院前３个月因四肢无力及低热在多家医院就诊，后经骨髓穿刺检查，发现骨髓内有转移性神经母细胞，ＣＴ检查发现右肾上腺有一边界尚清实质性包块，查２４小时尿ＶＭＡ为７２．４ｍｇ，诊断为右肾上腺神经母细胞瘤并骨髓转移（Ⅳ期）。经外地医院治疗，检查证实为上述疾病。采用ＯＰＥＣ化疗方案进行治疗：Ｏ（长春新硷）１．２ｍｇ／日，用１天；Ｐ（顺铂）５…     

Wistar大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤动物模型的建立及意义

目的:建立一种简单?安全?高成功率的大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤动物模型?方法:应用微型动脉夹夹闭Wistar大鼠双侧肾动脉50 min后松开,于伤后第3?5?7天取肾,经一系列处理后进行HE染色及免疫组化染色,以观察在肾脏近曲小管上皮细胞中是否出现肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,Kim-1)抗原及该细胞形态学改变?结果:该法造模成功率达93.3%,实验组肾脏近曲小管上皮细胞Kim-1抗原表达率上升,同时该细胞有明显细胞形态学改变(P > 0.05)?结论: 应用微型动脉夹夹闭Wistar大鼠双侧肾动脉可制备急性肾脏缺血再灌注损伤模型,且成功率高?方法简单?     

26例膀胱癌合并前列腺增生同期行经尿道电切术的护理

我国膀胱癌的发病率在泌尿系肿瘤中居首位,70％～75％的膀胱癌初诊时为表浅膀胱癌,首选经尿道膀胱肿瘤电切术（TURBT）治疗［1］。前列腺增生症是老年男性常见的疾病之一,经尿道前列腺电切术（T U RP ）是目前治疗前列腺增生症最常用的手术方法。在老年男性患者中膀胱肿瘤常合并前列腺增生症同时发生,相关资料显示合并发生率高达8％［2］。如果对表浅性膀胱癌患者单纯行 TURBT存在下尿路梗阻未解除、膀胱灌注化疗药物困难、容易发生尿路感染等问题,需同时行 TURBT 和 TURP的情况在临床上较常见［3］。现将同期行经尿道电切术治疗膀胱癌合并良性前列腺增生的围术期护理要点总结如下。     

高血压并前列腺增生患者经尿道等离子电切术的临床研究

目的:研究高血压并前列腺增生症患者经尿道前列腺等离子电切术(TURP)的方法及围手术期的处理。方法:收集经尿道等离子电切术的前列腺增生高血压病例85例,术前行手术风险评估、控制血压、手术期间严密监测和控制血压在正常水平,术后继续监测和药物控制血压,评价手术效果及安全性。结果:2例术中血压控制不满意,及时终止手术,恢复较好,5例术后未行降压治疗,监测血压在正常水平,其余患者术、前术后均行降压药物治疗,控制满意,恢复较好,国际前列腺症状评分(IPSS)均下降至(7.3±1.9)分。最大尿流率(17.8±3.9)ml/s以上,残余尿低于(28.0±9.4)ml。结论:充分做好围手术期的血压控制,对控制患者的手术当中及术后出血有显著的作用,并有效的降低手术风险。     

酯键链接增韧基团增强姜黄素对肿瘤细胞靶向性作用

目的:以酯键链接增强基团,制备姜黄素前体,观察其对前列腺癌细胞和正常二倍体细胞生长活性影响的差异?方法:叔丁氧羰基(Boc)-苯丙氨酸酯姜黄素单酯(BPC)作用于人前列腺癌DU-145细胞6~24 h后,MTT试验检测细胞生长活性,流式细胞术检测细胞凋亡率?计数法测定1~7天细胞生长曲线?人主动脉平滑肌(people aortic smooth muscle cells,HASMC)细胞作为对照组?结果:10~40 μmol/L的BPC作用于DU-145细胞6~24 h后,DU-145细胞生长抑制率为7.37%~66.87%(P < 0.05),呈浓度﹑时间依赖性;部分细胞出现凋亡形态学改变,FSC-SSC散点图可见24 h DU-145细胞凋亡比率为37.84%~47.12%(P < 0.05)?对照组HASMC细胞凋亡比率为0.94%~4.23%(P < 0.05),较同浓度姜黄素降低?结论:BPC能在体外有效诱导人前列腺癌DU-145细胞凋亡,对正常二倍体细胞的抑制作用较低,为深入研究泌尿系肿瘤靶向性治疗提供了新的途径?