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1.
目的探讨NK细胞输入后在荷Heps肝癌小鼠体内的分布规律,光动力疗法(PDT)对输入的NK细胞在肿瘤组织内分布的影响。方法 96只KM小鼠建立Heps肝癌移植瘤模型后随机分为对照组、细胞组(NK组)和光免疫组(PIT组),每组32只。对照组小鼠尾静脉输入生理盐水,NK组小鼠尾静脉输入4,'6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记的NK细胞,PIT组小鼠PDT处理后即刻输入DAPI标记的NK细胞。治疗后1、2、4、6和8 d摘取小鼠肝脏、脾脏、肺脏和肿瘤组织,在荧光显微镜下观察NK细胞在上述脏器的动态分布情况;治疗后2 d观察瘤组织的病理学变化;治疗后1、2、4、6和8 d摘除小鼠眼球取血以流式细胞仪检测外周血NK细胞百分率;治疗后6 d LDH释放法检测小鼠脾细胞杀伤活性。结果 (1)各治疗组,输入后1、2、4、6和8 d,NK细胞在小鼠肝脏、脾脏、肺脏和肿瘤组织中均有分布,其中以肿瘤组织内最多;NK细胞在瘤内浸润密度:以输入后2 d最高,而各时间点PIT组又显著高于NK组(P〈0.05);(2)外周血中NK细胞含量:在治疗后1、2、4和6 d,PIT组较对照组明显增高(P〈0.01);治疗后1、2和4 d,NK组较PIT组和对照组增高(与PIT组相比,P〈0.05;与对照组相比,P〈0.01);(3)效靶比为10∶1、20∶1和50∶1时,NK组和PIT组脾细胞杀伤活性均显著高于对照组,其中PIT组又显著高于NK组(P〈0.01)。结论 NK细胞输入荷瘤小鼠体内后能选择性聚集于肿瘤组织内;PDT可增加输入的NK细胞在瘤内的浸润密度,增强小鼠脾细胞对Heps肝癌的杀伤活性。  相似文献   
2.
脑脊液 ( CSF)细胞的分类是检验科的常规检测项目 ,细胞分类正确与否关键步骤是涂片的染色效果。笔者在长期工作中摸索出一种快速细胞染色法 ,现介绍给同道。快速染色液的配制按《全国临床检验操作规程》第二版第 5页的 30 s快速单一染色方法进行。染色方法 :1将已计数细胞的 CSF离心 1 50 0 r/min,1 0 min;弃上清 ,加 1 0μl AB血清 ,取沉淀常规推片 ,快速风干 ;2将涂片置显微镜下 ,观察每高倍视野大约细胞数量 ;3染色 ,每高倍视野细胞数在 1 0个之内 ,将玻片浸入快速染色液中染色 1 s,水洗待检。同法细胞数 1 1~ 2 9个染 3s,30~ 50…  相似文献   
3.
目的:探讨吡罗昔康对人γδT细胞杀伤消化系统肿瘤细胞株的影响。方法:用异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞。用不同浓度的吡罗昔康诱导γδT细胞和消化系统肿瘤SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116、LOVO细胞株,用MTT法检测吡罗昔康对这些细胞的抑制率和用乳酸脱氢酶法测定γδT细胞的杀伤活性,用流式细胞术检测诱导前后的γδT细胞和SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞凋亡百分率。结果:γδT细胞培养10d时从扩增前4.21%增加到70.35%。吡罗昔康各种浓度对SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞株抑制率明显高于γδT细胞。0.01~0.04mmol/L吡罗昔康诱导24h后的γδT细胞对5种肿瘤细胞的杀伤活性最高,浓度超过0.04mmol/L时杀伤活性呈下降趋势;SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞经不同浓度的吡罗昔康诱导24h后γδT细胞对其的杀伤活性与对照组比较无明显变化。0.16mmol/L吡罗昔康诱导24h对SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞株的凋亡率分别为12.26%、13.46%、14.59%、25.64%和39.36%,显著高于γδT细胞(8.16%)。结论:吡罗昔康在临床常规使用的药物浓度时可增强γδT细胞杀伤肿瘤细胞作用,超过这一浓度可明显抑制γδT细胞和肿瘤细胞的增殖能力和杀伤活性及增加细胞的凋亡率;吡罗昔康对肿瘤细胞株的抑制率明显高于γδT细胞。这一结果为临床吡罗昔康预防消化道肿瘤的用量提供了实验依据。  相似文献   
4.
目的:共刺激细胞是一种对肿瘤细胞有杀伤作用的 NK样T细胞,既往研究表明羽扇豆醇作为一种天然植物提取物,能改变NK细胞、γδT细胞的生长及其对肿瘤细胞的作用。文中主要探讨羽扇豆醇对人共刺激细胞杀伤结肠癌细胞株 SW480的影响。方法取健康人外周血单个核细胞在体外经多种细胞因子诱导为共刺激细胞;不同浓度的羽扇豆醇在作用于共刺激细胞及结肠癌细胞株不同时间段后,甲基偶唑蓝( MTT)法检测羽扇豆醇对共刺激细胞及结肠癌细胞株 SW480生长的影响;乳酸脱氢酶( LDH)法检测共刺激细胞对结肠癌细胞株SW480的杀伤活性。结果羽扇豆醇浓度在0.1~200.0μg/mL时对共刺激细胞的生长有促进作用,对结肠癌细胞株SW480有抑制作用;羽扇豆醇诱导后,共刺激细胞对SW480的杀伤活性增强,浓度为12.5 mg/L时与空白对照比较的差异有统计学意义(76%vs 40%, P<0.05)。结论羽扇豆醇能促进共刺激细胞的增殖,抑制结肠癌细胞株SW480的生长,并能增加SW480对共刺激细胞的敏感性,增强共刺激细胞对SW480细胞株的杀伤能力。  相似文献   
5.
背景:细胞水平研究发现,股骨头缺血坏死患者股骨近端成骨细胞增殖能力降低,股骨头内间充质干细胞的数量减少。因此,对股骨头缺血坏死的治疗应在改善血供的同时,还应在坏死区局部补充具有成骨能力的种子细胞。目的:观察自体骨髓间充质干细胞动脉灌注联合局部穿刺注射介入治疗股骨头缺血性坏死的临床疗效。方法:研究组32例股骨头缺血死患者,采用seldinger技术经皮-股动脉穿刺将导管选至股骨头供养动脉,灌注脲激酶30×104U,罂粟硷30mg;然后经旋股内动脉灌注骨髓间充质干细胞悬液10mL,经皮穿刺股骨头坏死区多点注射骨髓间充质干细胞悬液10mL,骨髓间充质干细胞数量为2×107~2×108个。同期对照组34例股骨头缺血死患者,单纯采用动脉溶栓介入治疗进行比较。两组间隔2,4周再进行第2,3次介入治疗,3次为1个疗程。结果与结论:研究组32例患者,股骨头、颈区域狭窄闭塞血管再通,股骨头血管染色区域明显增大,坏死区域逐渐缩小29例;治疗后研究组关节活动度改善程度优于对照组;研究组疼痛缓解有效率为93.8%、临床治愈率为84.4%,均高于对照组。结果显示经动脉溶栓后灌注自体骨髓间充质干细胞,联合经皮穿刺局部多点注射介入治疗股骨头缺血性坏死可以提高疗效、缓解疼痛、改善关节功能。  相似文献   
6.
细胞因子诱导杀伤细胞灌注治疗原发性肝癌临床应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨肝动脉细胞因子诱导杀伤细胞(CIK细胞)灌注 超液化碘油栓塞治疗原发性肝癌的疗效.方法 采用超选择段性肝动脉灌注CIK细胞 超液化碘油栓塞治疗原发性肝癌及经皮肝穿刺瘤体内多点注射CIK细胞共38例(研究组);将同期采用常规剂量经肝动脉段性化疗栓塞(C-TACE)联合经皮肝瘤体内注入无水乙醇80例(双介入组);单纯经皮肝动脉常规剂量C-TACE 134例(单纯组)相比较.结果 研究组、双介入组和单纯组近期显效率分别为76.3%、41.3%和14.9%,研究组的AFP降至正常及明显下降率则显著高于双介入组和单纯组,3组血清A肿变化差异有统计学意义(P<0.01).结论 采用超选择段性肝动脉灌注CIK细胞 超液化碘油栓塞综合治疗原发性肝癌,可以提高患者的免疫功能、生存质量,延长带瘤生存期.  相似文献   
7.
茶多酚增强T淋巴细胞杀伤肿瘤细胞的作用研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 :观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞 ( CIK细胞 )杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株 ( SGC- 790 1 )凋亡和死亡的作用。方法 :在体外用不同浓度的茶多酚与人 CIK细胞和 SGC- 790 1细胞株共同作用 ,然后测定人 CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用。用不同浓度的茶多酚分别与培养的 SGC- 790 1细胞株作用 1~ 8h后 ,弃含有茶多酚的培养液再继续培养 2 4 h,然后测定其死亡和凋亡数 ,用 CIK细胞作对照组。结果 :茶多酚浓度 40 0 mg/L,作用 CIK细胞 4h后能明显增强 CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性 ,与未诱导组和其他浓度组相比 ,P<0 .0 1 ;CIK细胞对经茶多酚处理后的 SGC- 790 1细胞株杀伤活性也明显高于对照组 ( P<0 .0 1 )。各种浓度的茶多酚分别与 CIK和 SGC- 790 1细胞作用1~ 8h,弃诱导液再继续培养 2 4 h后 ,均能诱导其死亡和凋亡 ,在茶多酚浓度 40 0 mg/L、诱导时间 4h时最明显 ;同一浓度的茶多酚诱导 SGC- 790 1死亡和凋亡率明显高于 CIK细胞对照组。结论 :茶多酚在一定浓度时能明显提高 CIK细胞对肿瘤的杀伤活性 ;经茶多酚处理的SGC- 790 1细胞株更易被 CIK细胞杀伤。用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC- 790 1死亡和凋亡 ,有效浓度内对人 CIK细胞无细胞毒性  相似文献   
8.
异戊烯焦磷酸刺激γδT细胞增殖及体外抗HBV作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的采用异戊烯焦磷酸(isopentenyl pyrophosphate,IPP)刺激人外周血单个核细胞(peripheral bloodmononuclear cells,PBMCs)中γδT细胞特异性增殖,观察其体外对HBV复制和表达的抑制作用。方法体外用IPP和rhIL-2刺激人PBMCs培养10天,流式细胞术检测培养前后γδT细胞含量;将γδT细胞与HepG2.2.15细胞按一定比例共孵育培养后,ELISA法测定上清中HBsAg,HBeAg的表达,荧光定量PCR检测HBVDNA的含量。结果采用IPP和rhIL-2刺激人PBMCs,可以使人外周血γδT细胞选择性激活和扩增,由4.34%±1.79%。增加至55.65%±6.88%。所扩增的γδT细胞,能够部分抑制HepG2.2.15细胞中HBVDNA复制和HBeAg的表达,对HB-sAg的表达没有明显抑制作用。结论采用IPP刺激PBMCs,能使γδT细胞选择性增殖,增殖的细胞能够降低HepG2.2.15细胞中HBV的复制和HBeAg表达,在乙型肝炎的过继性免疫治疗中具有潜在的临床应用价值。  相似文献   
9.
目的 探讨尼美舒利在预防消化道肿瘤中与人γδ T细胞关系.方法 用异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδ T细胞.用不同浓度的尼美舒利诱导γδ T细胞和SGC-7901,用流式细胞术检测培养前后的γδ T细胞表面标记和检测尼美舒利诱导的γδ T细胞和SGC-7901凋亡百分率.用乳酸脱氢酶法测定γδ T细胞的杀伤活性.结果 γδ T细胞培养10 d时从扩增前4.21%增加到70.35%, CD44达86.39%.尼美舒利在200 μmol/L时对γδ T细胞的生长抑制率达70%,显著高于对胃癌细胞SGC-7901抑制率(4%).γδ T细胞经不同浓度的尼美舒诱导12 h后杀伤SGC-7901细胞在浓度为3 μmol/L时最强.γδ T细胞经尼美舒利(200 μmol/L)作用12 h后的凋亡率(54.19%)显著高于SGC-7901细胞(6.45%).结论 尼美舒利在临床常规使用的药物浓度时可增强γδ T细胞杀伤瘤细胞作用,超过这一浓度可明显抑制γδ T细胞的增殖能力和杀伤活性.  相似文献   
10.
目的:评价经皮肝动脉化疗栓塞(transcatheter arterial,TACE)联合经皮冷循环微波凝固(percataneous micro—wave coaqulation therapy,PMCT)序贯人自体肝癌细胞溶胞产物荷栽树突状细胞(dendritic cells,DC)和细胞因子诱导杀伤(cytokine—induced killer,CIK)细胞、yST细胞治疗原发性大肝癌的临床疗效。方法:收集2008—01-01—2011—12-31徐州解放军第九七医院80例不能切除的原发性大肝癌患者随机分为研究组(过继性细胞免疫治疗)和对照组(TACE+PMCT),每组各40例。对照组患者先行TACE,5~7d复查增强CT和彩超了解肿瘤碘油沉积和血供后再行PMCT;研究组TACE+PMCT方法同对照组,PMCT后行免疫效应细胞(肝癌细胞溶胞产物荷载DC+CIK细胞+y6T细胞)治疗,采用静脉回输+肝瘤体内注射。随访6~36个月,观察治疗前后肿瘤影像学资料(增强CT、彩超)、肝功能、AFP、免疫功能、生活质量、生存及并发症。结果:研究组和对照纽有效率分别为90%和85%,差畀无统计学意义,x2=0.457,P=0.737。研究组治疗后的CD4、CD4’/CD8’和NK细胞均明显高于治疗前、也明显高于对照组的治疗后,差异有统计学意义,P〈0.05。两组治疗后CD4^+CD25^+FOXP+3/CD4^+均明显低于治疗前,差异有统计学意义,P〈0.05。研究组和对照组治疗后AFP下降〉80%的分别为77.8%和67.5%,差异无统计学意义,x2=2.125,P=0.145。研究组的生存质量明显高于对照组,差异有统计学意义,P〈O.05。研究组的0.5、1和2年生存率分别为95%、80.0%和45%,对照组分别为90%、67.5%和30%,差异无统计学意义,P〈0.05。研究组和对照组中位生存期分别为21和17个月,差异有统计学意义,x^2=657.704,P=0.001。结论:肝动脉化疗栓塞联合冷循环微波凝固并序贯自身肿瘤疫苗和免疫细胞治疗大肝癌有效、安全,能改善患者的免疫功能、生活质量及中位生存,有可能延长患者的生存期。  相似文献   
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