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1.
以文献特征信息和文献计量指标的标准化分析为基础,阐述了论文精准管理的理念和工作流程,探讨了论文精准管理对论文出版、学者学术履历、数据库建设和科研管理等方面的推进作用,并提出了建议。  相似文献   
2.
目的:探讨xCT和促血管生成因子在胶质瘤组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中的表达,以及TAMs对胶质瘤进展的影响。方法:分离并培养人新鲜胶质瘤和正常脑组织中的TAMs。采用荧光实时定量(RT-PCR)技术检测M2表型标记物CD14和CD86,促血管生成因子Arg-1和CD209,以及 xCT-mRNA表达水平。组织冰冻切片免疫荧光染色检测CD68和xCT在胶质瘤中的表达。结果:xCT和CD68在胶质母细胞瘤(WHO°Ⅳ)中的表达明显高于WHO°Ⅱ胶质瘤和正常脑组织,且xCT和CD68共同表达于小胶质细胞中。xCT mRNA在分化程度差的胶质瘤中表达明显增高。此外,小胶质细胞M2表型标记物表达水平(CD14和CD86)、活化状态的TAMs数目和促血管生成因子(Arg-1和CD209)与肿瘤分级相关。结论:TAMs能够通过xCT过表达,促炎症因子和促血管生成因子促进胶质瘤的发展。肿瘤中M2表型的TAMs募集与脑胶质瘤的不良预后相关。  相似文献   
3.
目的:构建面向医学科技评价的本体模型,为完善医学科技评价本体奠定基础,为医学科技评价研究数据管理系统提供支持。方法:通过分析医学科技评价需求、调研医学科技评价维度及现有科研本体研究现状,以现有医学科技评价维度和科研本体为依据,构建本体模型,并抽取其中概念及属性。借鉴骨架法和七步法,利用Protégé构建本体并进行检索及可视化展示。结果:建立了包含8类顶层模块、303条概念及21种语义关系的医学科技评价工作的本体模型,并借助Protégé进行检索及可视化展示。结论:构建医学科技评价本体能够更好地管理和组织指标数据,揭示科研网络关系,为医学科技评价研究提供新的研究角度,便于科研数据或信息资源的共享。  相似文献   
4.
5.
目的:观察在经典药方补阳还五汤基础上加减而成的参芪脑保对体外培养的正常PC12细胞增殖和对抗活性氧(100μmol/L过氧化氢)引起的细胞凋亡作用,分析该作用的量效关系。方法:实验于2002-09/2003-04在解放军总医院老年医学研究所老年医学实验室完成。①含药血清制备:选用3月龄SD大鼠,随机分为4组:对照组,参芪脑保6.4,3.2,1.6g/kg组,每组12只。参芪脑保6.4,3.2,1.6g/kg组:将参芪脑保颗粒剂(成分:黄芪、丹参、当归尾、桃仁、红花、川芎、赤芍、地龙,10g/包,由解放军总医院制剂室提供,批号000831)按6.4,3.2,1.6g/kg剂量溶于2mL蒸馏水中灌胃;对照组:给予等量蒸馏水。各组连续灌胃7d后腹主动脉取血分离含药血清。②参芪脑宝对正常细胞增殖的影响:采用大鼠PC12细胞作为体外神经细胞模型。将对数生长期细胞接种于96孔培养板,将细胞随机分为4组:对照组和参芪脑保6.4,3.2,1.6g/kg组,分别加入含体积分数0.1各组相应含药血清的DMEM培养液,分别于培养24,60和86h进行细胞计数。③参芪脑保抗活性氧引起的细胞凋亡作用:将对数生长期细胞培养24h。将细胞随机分为5组:对照组、过氧化氢损伤组和过氧化氢 参芪脑保6.4,3.2,1.6g/kg组,除对照组外,其余各组均用含过氧化氢(终浓度100μmol/L)和20g/LB27的无血清DMEM培养基处理30min,过氧化氢损伤组和氧化损伤组改用含体积分数0.1的对照组血清培养基,参芪脑保各剂量组改用相应的含药血清培养基继续培养48h。④采用四氮唑蓝比色法测定正常细胞增殖和活性氧损伤后细胞存活数;采用流式细胞仪和DNAladder法观察细胞凋亡及参芪脑保抗凋亡作用及其剂量效应关系。⑤多组间差异采用方差分析,根据方差齐性结果,采用非配对t检验作两组间比较。结果:①参芪脑保对正常细胞增殖的影响:与对照组相比,参芪脑保6.4,3.2,1.6g/kg组在培养24,48和86h时均能明显提高正常PC12细胞的存活数(P<0.01),但无明显剂量效应关系。②参芪脑保对活性氧损伤后细胞存活数的影响:过氧化氢损伤组的细胞存活数明显低于对照组(P<0.01),除了过氧化氢 参芪脑保1.6g/kg组外,过氧化氢 参芪脑保6.4,3.2g/kg组细胞存活数明显高于过氧化氢损伤组(P<0.01)。③参芪脑保对活性氧损伤后细胞凋亡率影响:过氧化氢损伤组的细胞凋亡率明显高于对照组,除过氧化氢 参芪脑保1.6g/kg组外,过氧化氢 参芪脑保6.4,3.2g/kg组细胞凋亡率均明显低于过氧化氢损伤组(P<0.01)。④参芪脑保对活性氧损伤后细胞DNA片断化的影响:过氧化氢损伤组细胞的DNA片断化明显增强,过氧化氢 参芪脑保3.2g/kg组也可见轻度DNAladder现象,但过氧化氢 参芪脑保3.2g/kg和6.4g/kg组的DNAladder则明显减弱甚至消失,说明有明显的剂量效应关系。结论:参芪脑保对正常培养PC12细胞具有明显促进增殖作用,并在较高剂量下能显著对抗过氧化氢引起的细胞存活率降低、细胞凋亡率增高和DNA片断化,表明参芪脑保具有明显的神经保护作用,其机制可能与抗氧化反应有关。  相似文献   
6.
杜甲珺  李鹏  许宗余 《武警医学》2012,23(3):233-236
目的分析成都市、杭州市、武汉市就诊患者对社区卫生服务便利性、舒适性、经济性和服务性的满意度情况。方法采用出口拦截调查的方法对社区卫生服务机构就诊患者进行问卷调查,调查内容包括居民对社区卫生服务的认知和评价,居民就医机构选择意愿,对公共卫生服务的利用情况和满意度情况。结果 (1)社区卫生服务主要为基层劳动者提供基本医疗服务;(2)城镇职工医保、城市居民医保和新农合是居民医疗报销的主要手段;(3)比较三城市就诊患者对十项社区卫生服务内容的满意度,除便利程度、尊重程度和解释交流方面无统计学差异外,其他方面均有统计学差别(P〈0.05)。多数居民对社区卫生服务的方便性和服务性表示满意。结论三城市被调查的就诊患者对社区卫生服务的方便性和服务性都表示满意,而在经济性和舒适性等方面存在差异。政府和社会应加大支持力度,让居民更全面正确地认识社区卫生服务的意义,进一步提高居民满意度。  相似文献   
7.
目的 分析南京、杭州、合肥、武汉、成都、西安六城市社区卫生机构用药情况及药品相关政策的影响.方法 采用问卷调查方式对社区卫生服务机构用药情况以及药品相关政策实施情况进行调查,并进行多因素方差分析.结果 六城市社区卫生服务机构的用药情况差异均具统计学意义(P<0.05).社区卫生服务机构是否纳入医保定点机构以及是否开展医药分开或药房托管对合理用药无统计学差异.药品零差率/低差率销售制度对每百张处方用药总个数变化有统计学差异(P<0.05).结论 合理用药应受到各级卫生部门的重视,加大政策实施力度;加强社区卫生服务机构医师、药师合理用药培训,宣传合理用药常识.  相似文献   
8.
目的:观察在经典药方补阳还五汤基础上加减而成的参芪脑保对体外培养的正常PC12细胞增殖和对抗活性氧(100μmol/L过氧化氢)引起的细胞凋亡作用,分析该作用的量效关系。方法:实验于2002—09/2003—04在解放军总医院老年医学研究所老年医学实验室完成。①含药血清制备:选用3月龄SD大鼠。随机分为4组:对照组,参芪脑保6.4,3,2,1.6g/kg组,每组12只。参芪脑保6.4,3,2,1.6g/kg组:将参芪脑保颗粒剂(成分:黄芪、丹参、当归尾、桃仁、红花、川芎、赤芍、地龙,10g/包,由解放军总医院制剂室提供,批号000831)按6.4,3.2,1.6g/kg剂量溶于2mL蒸馏水中灌胃;对照组:给予等量蒸馏水。各组连续灌胃7d后腹主动脉取血分离含药血清。(当参芪脑宝对正常细胞增殖的影响:采用大鼠PC12细胞作为体外神经细胞模型。将对数生长期细胞接种于96孔培养板,将细胞随机分为4组:对照组和参蓖脑保6.4.3,2,1.6g/kg组,分别加入含体积分数0.1各组相应含药血清的DMEM蜊养液,分别于培养24,60和86h进行细胞计数。③参琵腑保抗活性氧引起的细胞凋亡作用:将对数生长期细胞培养24h。将细胞随机分为5组:对照组、过氧化氢损伤组和过氧化氢+参芪脑保6.4,3.2,1.6g/kg组,除对照组外,其余并组均用含过氧化氢(终浓度100μmol/L)和20g/L B27的无血清DMEM培养基处理30min,过氧化氢损伤组和氧化损伤组改用含体积分数0.1的对照组血清培养基,参芪脑保各剂量组改用相应的含药血清培养基继续培养48h。(14)采用四氨唑监比色法测定正常细胞增殖和活性氧损伤后细胞存活数;采用流式细胞仪和DNA ladder法观察细胞凋亡及参芪脑保抗凋亡作用及其剂量效应关系。⑤多组间差异采用方差分析,根据方差齐性结果,采用非配对t检验作两组间比较。结果:④参芪脑保对正常细胞增殖的影响:与对照组相比,参芪脑保6.4,3,2,1.6g/kg组在培养24,48和86h时均能明显提高正常PC12细胞的存活数(P〈0.01),但无明显剂量效应关系。②参芪脑保对活性氧损伤后细胞存活数的影响:过氧化氢损伤组的细胞存活数明显低于对照组(P〈0.01),除了过氧化氯十参芪脑保1.6g/kg组外,过氧化氢+参芪脑保6.4,3.2g/kg组细胞存活数明显高于过氧化氢损伤组(P〈0.01)。③参芪脑保对活性氧损伤后细胞凋亡率影响:过氧化氢损伤组的细胞凋亡率明显高于对照组,除过氧化氢+参芪脑保1.6g/kg组外,过氧化氢+参芪脑保6.4,3.2g/kg组细胞凋亡率均明显低于过氧化氢损伤组(P〈0.01)。④参芪脑保对活性氧损伤后细胞DNA片断化的影响:过氧化氢损伤组细胞的DNA片断化明显增强,过氧化氢+参芪脑保3.2g/kg组也可见轻度DNA ladder现象,但过氧化氢十参芪脑保3.2g/kg和6.4g/kg组的DNA ladder则明显减弱甚至消失,说明有明显的剂量效应关系。结论:参芪脑保对正常培养PC12细胞具有明显促进增殖作用,并在较岛剂量下能显著对抗过氧化氢引起的细胞存活率降低、细胞凋亡率增高和DNA片断化,表明参芪脑保具有明显的神经保护作用,其机制可能与抗氧化反应有关。  相似文献   
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