在使用强化瑞舒伐他汀情况下水化治疗预防冠心病介入诊治后对比剂肾病的疗效

目的:观察在使用强化瑞舒伐他汀情况下静脉水化治疗对预防冠心病介入诊治后对比剂肾病的疗效。方法:选择冠心病介入诊治患者210例,强化瑞舒伐他汀并水化治疗组(水化治疗组)108例(术前及术后1周内应用瑞舒伐他汀20 mg/d,1周后减量为10 mg/d,同时于术前及术后6 h给予生理盐水静脉水化治疗);对照组102例(术前及术后1周内应用瑞舒伐他20 mg/d,1周后减量为10 mg/d)。观察介入诊治后1周内对比剂肾病的发生率、肌酐、肌酐清除率以及高敏C反应蛋白(hsCRP)含量的变化。结果:术后1 d两组血肌酐水平都较术前明显升高(P0.05,P0.01),与对照组相比,水化治疗组于术后2 d血肌酐已降至术前水平;于术后1周,两组血肌酐恢复至术前水平。同样,两组患者血肌酐清除率在术后均下降,最低在术后1 d,后逐渐恢复。水化治疗组血肌酐清除率在术后2 d已经恢复至术前水平,而对照组仍明显低于术前水平(P0.05),于术后1周恢复至术前水平。水化治疗组对比剂肾病的发生率为5.6%,而对照组对比剂肾病的发生率为12.7%。两组患者术后1 d血浆hsCRP的含量与术前相比均明显升高,水化治疗组于术后2 d显著低于对照组(P0.05);于术后1周两组间无显著差异。结论:静脉水化治疗联合强化瑞舒伐他汀治疗可明显降低冠心病介入诊治后对比剂肾病的发生率。     

患者中心疗法对2型糖尿病患者心理行为的影响

目的 探讨患者中心疗法对糖尿病患者心理状况及行为的影响.方法 将60例糖尿病患者随机分为对照组(30例)和干预组(30例),对干预组进行患者中心疗法干预,干预前后用症状自评量表(SCL-90)和糖尿病患者行为评估表对两组患者心理状况和行为状态进行评定.结果 干预前两组患者在SCL-90量表各因子上得分的差异无统计学意义(P>0.05),干预后两组比较,躯体化、强迫、人际关系敏感、敌对、恐怖、偏执、精神病性等因子均统计学意义(P<0.01);干预后两组患者在不良饮食习惯纠正、戒酒、复查时间的掌握及在血糖控制、坚持运动锻炼、戒烟方面的差异有统计学意义(P<0.01),按时服用降精药物或注射胰岛素无统计学意义(P>0.05).结论 患者中心疗法对提高糖尿病患者的心理健康水平,增加其健康行为有积极的作用.     

慢型克山病与扩张型心肌病患者抗心肌β1和M2受体自身抗体的对比观察

目的 探讨心肌抗β1肾上腺素能受体和M2胆碱能受体自身抗体在慢型克山病与扩张型心肌病中的变化和临床意义。方法 以人心肌β1和M2受体细胞外第二环表位肽段作为抗原，应用酶联免疫吸附测定技术，检测32例慢型克山病患者、28例扩张型心肌病患者、31例健康对照者血清中抗心肌β1和M2受体自身抗体。结果 慢型克山病和扩张型心肌病患者血清中抗心肌β1受体自身抗体阳性率分别为53．1％（17／32）、57．1％（16／28），组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），但二者均明显高于对照组（9．7％），与对照组比较差异有统计学意义（x^2=13．72、x^2=15．18，P〈0．01）；抗M2受体自身抗体阳性率分别为56．3％、64．3％，组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），但二者与对照组（12．9％）比较差异有统计学意义（x^2=13．02、x^2=16．16，P〈0．01）；慢型克山病抗心肌β1和M2受体自身抗体阳性率及抗体滴度只有在组内心功能Ⅱ-Ⅲ级与Ⅳ级间比较时。差异有统计学意义（x^2=4．12、x^2=4．50，P〈0．05；t=2．38，P〈0．05），扩张型心肌病也有统计学意义（x^2=3．92、x^2=4．01，P〈0．05；t=2．47，P〈0．05）；两组间同级心功能比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 慢型克山病和扩张型心肌病患者血清中抗心肌β1和M2受体的自身抗体阳性率及滴度明显升高，自身抗体阳性率及抗体滴度在不同分级心功能患者间有明显差别。但在两种疾病之间无差别。     

高糖对THP-1巨噬细胞ABC转运体的表达和功能的影响

目的:探讨高糖对体外培养的THP-1巨噬细胞中三磷酸腺苷结合盒（ABC）转运体的表达及功能的影响。方法: 以不同浓度的D-葡萄糖干预培养的THP-1单核巨噬细胞5 d,用实时定量PCR和Western blot检测巨噬细胞中ABCG1、ABCA1 mRNA和其蛋白的表达。用酶荧光化学法检测培养基中及细胞内胆固醇的含量。结果: 高糖可抑制巨噬细胞中ABCG1的表达,但是对ABCA1的表达影响不明显。随着D-葡萄糖浓度的增加,从巨噬细胞中流出的胆固醇量减少,同时细胞内胆固醇的含量增加。结论: 高糖可抑制巨噬细胞中ABCG1的表达及功能,有助于促进巨噬细胞内脂质堆积。     

科研与临床能力的有机结合在心血管内科研究生教育中的意义

医学研究生招收规模的迅速扩展,一方面培养了大量的高素质医学人才,一方面研究生培养的质量也明显下滑。结合心内科研究生的培养实践,探索科研与临床能力的有机结合在心内科研究生教育中的意义。而且实践发现导师组也是研究生教育获益的重要方法。     

简化OGTT对冠心病患者糖代谢异常的诊断价值

目的:应用简化OGTT筛查不同类型冠心病患者糖代谢异常,观察其对空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常的检出率。方法:选择诊断为冠心病且空腹血糖<6.0mmol/L、无糖尿病病史的患者102例,采用简化OGTT方法检测空腹及糖负荷后2h的血糖值,观察各组患者糖代谢异常的检出率。结果:稳定性心绞痛组患者正常血糖(NGT)、糖耐量异常(IGT)、糖尿病(DM)的检出率分别为45.24%、40.48%、14.29%;不稳定性心绞痛组NGT、IGT、DM的检出率分别为42.42%、39.39%、18.18%;缺血性心肌病组NGT、IGT、DM的检出率分别为48.15%、37.04%、14.82%;组间比较平均糖化血红蛋白、空腹血糖值、糖负荷后2h血糖值无显著性差异,NGT、IGT、DM的检出率均无显著性差异。三组患者总计NGT的检出率为45.10%,IGT的检出率为39.22%,DM的检出率为15.69%。糖代谢异常包括IGT、DM的总检出率高达54.91%。结论:冠心病患者糖代谢异常的检出率很高,且各型患者间糖代谢异常的检出率无差异。简化OGTT测定简单易行,值得在心内科推广应用。     

哇巴因对大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度的影响

目的探讨哇巴因对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）内Ca2+浓度的影响。方法用组织
块贴壁法进行大鼠胸主动脉VSMCs原代培养,用免疫组织化学方法进行细胞鉴定,采用放射自显影术检测哇巴因对大鼠胸主动
脉VSMCs的结合能力,采用Fluo 3-AM（钙离子荧光探针）法研究哇巴因在短时间内对VSMCs细胞内Ca2+浓度的影响,探讨不同
浓度的钠泵α2亚单位截断性片段的拮抗作用。结果（1）放射自显影术检测结果显示,哇巴因与VSMCs间有一定的结合能力。
在0.1~100 nmol/L浓度范围,随着哇巴因浓度的增加,VSMCs与哇巴因的结合能力增加;（2）Fluo 3-AM检测VSMCs内Ca2+浓度
结果显示：不同浓度的哇巴因在短时间内能够引起VSMCs内Ca2+浓度的变化。在0~3200 nmol/L浓度范围,细胞内Ca2+离子浓
度会随着哇巴因浓度的增加呈现出逐渐升高的趋势;（3）不同浓度的钠泵α2亚单位截断性片段可以拮抗哇巴因引起的VSMCs内
Ca2+浓度的升高作用。结论哇巴因引起的细胞内高钙是高哇巴因高血压发生的细胞学基础,钠泵α2亚单位截断性片段可以拮
抗哇巴因引起的VSMCs内Ca2+浓度的升高作用,为进一步探讨哇巴因的作用机制结高血压的治疗提供了实验依据。
     

慢型克山病患者血清蛋白质双向凝胶电泳图谱分析

目的 分析克山病(KD)患者差异表达的血清蛋白质。 方法 以慢型KD和正常血清标本为研究对象,利用双向凝胶电泳(2-DE)分离KD和健康人血清蛋白质,银染显色,PowerLook2100XL扫描仪(Umax)透射扫描获取图像,ImageMaster 2D Platinum 5.0软件分析图像。并通过与ExPASy-SWISS-2DPAGE数据库关联,推测KD相关的差异蛋白。 结果 建立了稳定的慢型KD和健康人血清蛋白质2-DE图谱,分别检测到808和814个蛋白质点,匹配率96.5475%。软件分析显示2组样本共有44个差异蛋白质点,11个仅在KD组血清中表达,12个仅在正常血清组出现,21个为共有蛋白但在表达量上存在差异(KD组14个上调、7个下调,差异倍数 ≥ 3倍,P<0.01)。将差异蛋白与ExPASy-SWISS-2DPAGE数据库关联,在匹配值范围内出现的353个蛋白中,仅比对出KD 2-DE图谱胶内编号为1177的蛋白点在属性上与数据库中的P02774 2-D0004T6名为维生素D结合蛋白(VDBP)匹配度最高,推测编号为1177的差异蛋白是VDBP。 结论 KD患者与正常人血清蛋白质组存在明显差异。推测VDBP可能通过炎症免疫反应途径参与了KD的心肌损伤。     

衔接蛋白p66shc在雌激素抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡中的作用

目的 探讨衔接蛋白p66shc在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡中的作用及雌激素的干预影响。方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,将心肌细胞分为5组:正常对照组、10-11 mol/L AngⅡ组、10－9 mol/L AngⅡ组、10－7 mol/L AngⅡ组、10－7 mol/L AngⅡ+雌二醇组;经药物干预后应用MTT法测定细胞存活率、流式细胞仪测定活性氧含量和细胞凋亡率、荧光酶标仪检测线粒体膜电位水平、Western blot检测p66shc和磷酸化(p-p66shc)蛋白的表达水平。结果 随着AngⅡ浓度的升高,心肌细胞存活率和线粒体膜电位水平逐渐下降,而细胞内活性氧含量和凋亡率逐渐升高 （P<0.05）;且雌激素预处理可减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤 （P<0.05）。AngⅡ可使心肌细胞内p-p66shc和线粒体内的p66shc的表达呈剂量依赖性升高 （P<0.05）,雌激素预处理可减弱AngⅡ对细胞内p-p66shc和线粒体内p66shc表达水平的影响 （P<0.05）。结论 p66shc参与了AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡反应,且雌激素可通过下调线粒体内p66shc的表达而减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤。     

钙网蛋白参与诱导线粒体损伤:心肌细胞肥大的新机制

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞中钙网蛋白（CRT）表达的影响及其与线粒体功能异常的相关性。方法将
同期原代分离培养的大乳鼠心肌细胞随机分为CRT siRNA组、ctrl siRNA组、对照组、AngⅡ+CRT siRNA组、AngⅡ+ctrl siRNA
组、AngⅡ组,分别测定各组心肌细胞肥大特征、线粒体功能、CRT表达水平的变化。结果与对照组相比,AngⅡ组细胞表面积
及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。与AngⅡ+ctrl siRNA组相比,AngⅡ+
CRT siRNA组心肌细胞CRT表达明显下调,细胞表面积及蛋白质合成速率明显增加,而线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低得到
部分逆转。结论AngⅡ上调心肌细胞CRT表达进而诱导线粒体功能损伤,可能是心肌肥大的重要机制之一。