经阴道子宫疤痕妊娠病灶清除与子宫动脉介入栓塞治疗剖宫产瘢痕妊娠的对比研究

【摘要】 目的 探讨经阴道子宫疤痕妊娠病灶清除术与子宫动脉介入栓塞治疗的临床应用价值。方法 收集2013年1月~2015年12月住院治疗的子宫疤痕妊娠患者46例。将其随机分成经阴道子宫疤痕妊娠病灶清除术组(研究组）26例和子宫动脉介入栓塞后清宫术（对照组）20例。分别对术中出血量、血促性腺激素（HCG）恢复时间、住院时间、住院费用以及副作用发生等进行对比。结果 经阴道子宫疤痕妊娠病灶清除术在血HCG恢复时间、住院时间、住院费用、副作用发生率等方面优于子宫动脉介入栓塞后清宫术组，差异具有显著性（P＜005）。结论 经阴道子宫疤痕妊娠病灶清除术具有高效、可靠、副作用少、术后恢复快和费用相对较低等优点，是目前治疗剖宫产子宫疤痕妊娠新的、有效的治疗方法，可在临床推广应用。     

上调RAI2表达抑制人子宫内膜癌细胞系HEC-1-A和KLE迁移与侵袭

目的 检测上调维甲酸诱导基因2(retinoic acid-induced 2,RAI2)表达对子宫内膜癌细胞系迁移、侵袭能力的影响。方法 选取子宫内膜癌细胞系HEC-1-A和KLE为研究对象,划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力。免疫荧光实验、Western blot检测RAI2、E-cadherin、vimentin的蛋白表达。结果 子宫内膜癌细胞系HEC-1-A和KLE中RAI2表达水平上调后,LV-RAI2组子宫内膜癌细胞迁移与侵袭能力减弱(P<0.05),RAI2、E-cadherin表达水平升高,vimentin表达水平降低(P<0.05)。结论 上调RAI2表达可能通过上皮间质转化调控抑制子宫内膜癌细胞迁移与侵袭能力。     

卵巢储备功能减退患者应用高孕激素状态下促排卵优质胚胎形成的相关因素分析

目的:探讨卵巢储备功能减退(DOR)患者高孕激素状态下促排卵优质胚胎形成的相关因素。方法:回顾性分析2016年1月至2021年3月应用高孕激素状态下促排卵(PPOS)行体外受精/卵细胞浆内单精子注射-胚胎移植(IVF/ICSI-ET)助孕的DOR患者的临床资料,按照是否获得优质胚胎分为2组:优胚组、无优胚组,比较组间因素差异。结果:共纳入195例患者,平均年龄38.47±5.43岁,不孕年限6.62±5.40年,抗苗勒管激素(AMH) 0.58±0.41 ng/ml。优胚组AMH水平(0.63±0.39 ng/ml)、扳机日雌二醇(E2)水平(3928.86±2725.24 pmol/L)、获卵数(3.55±2.24个)、MⅡ卵数(3.34±2.14个)及2PN数(2.61±1.74个)显著高于无优胚组,而扳机日黄体生成素(LH)水平(2.57±1.72 U/L)显著低于无优胚组(P <0.05)。Logistic回归分析显示,2PN数是无优质胚胎形成的独立危险因素(OR 9.143,95%CI 3.182～26.271,P=0.000)。Pearson相关分析显示,2PN率与优胚率显著正相关(r=0.626,P=0.000)。结论:卵巢储备功能减退患者采用PPOS方案促排卵,2PN数和2PN率为优质胚胎形成的显著相关因素。     

基于转录组测序分析骨髓间充质干细胞对子宫内膜癌细胞的影响

目的 探索骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells,BMSCs）对子宫内膜癌Ishikawa细胞转录水平的影响。方法 用Lenti-EGFP慢病毒感染Ishikawa细胞,分别将表达增强型绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescent protein,EGFP）的Ishikawa细胞单独培养、与BMSCs接触共培养;通过流式细胞术分离Ishikawa细胞,并进行转录组测序分析筛选差异表达的mRNA和miRNA,通过miRWalk预测差异miRNA靶基因,对两者的交集基因进行GO、KEGG、蛋白网络互作分析;采用qRT-PCR和Western blot验证测序结果的准确性。结果 标记EGFP的Ishikawa细胞与BMSCs共培养后,分离出的Ishikawa-EGFP阳性细胞占33.6%,阴性细胞占10.5%。测序后共筛选出5 928个差异表达mRNA和111个差异表达miRNA。蛋白网络互作分析显示交集基因表达的蛋白之间相互作用,核心节点包括CDKN1A、JAK1、COL1A1、VCAN等。miRNA-mRNA网络图显示CDKN1A与hsa-let-7e-5p存在潜在靶向关系。GO分析和KEGG分析结果显示,其交集基因参与细胞外基质结构、细胞黏附分子结合等,并主要富集在PI3K-Akt、黏着斑、MAPK、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药等信号通路。qRT-PCR和Western blot结果显示,共培养后Ishikawa-EGFP细胞中CDKN1A表达上调,hsa-let-7e-5p表达下调。结论 BMSCs可能通过细胞间的相互作用调节肿瘤局部微环境并促进子宫内膜癌的发生发展。     

细菌性阴道炎感染病原菌分布及耐药性分析北大核心CSCD

目的 研究细菌性阴道炎(Bacterial vaginosis,BV)患者感染病原菌的分布情况并总结其耐药性,为临床合理使用抗菌药物提供有价值的参考。方法 选取本院2020年3月至2022年10月收治的符合纳入标准的360例BV患者为研究对象,取研究对象的阴道分泌物并送检,细菌菌种鉴定采用梅里埃公司细菌鉴定系统进行分析,并对主要的细菌菌株进行药敏试验研究。结果 360例BV患者的阴道分泌物共分离出390株致病菌株,主要菌株包括140株革兰氏阴性菌(35.90%)以及250株革兰氏阳性菌(64.10%),金黄色葡萄球菌以及凝固酶阴性葡萄球菌对青霉素、红霉素耐药率相对较高,对于万古霉素、利福平、磷霉素等耐药率较低;超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)阳性大肠埃希菌以及阳性肺炎克雷伯菌呈多药耐药,而ESBLs阴性大肠埃希菌以及肺炎克雷伯菌多则对多数抗菌药物呈敏感性。结论 细菌性阴道炎致病菌以革兰阳性菌为主,其耐药性复杂,需对病原菌的耐药性进行分析,并合理用药。     

宫颈鳞癌中Klotho与Beclin1的表达及意义

目的:检测Klotho和Beclin1蛋白在慢性宫颈炎、低级别鳞状上皮内病变(low grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)、高级别鳞状上皮内病变(high grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)和宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,SCC)组织中的表达并探讨其临床意义。方法:采用免疫组织化学技术(Envision法)检测Klotho和Beclin1蛋白在各研究组中的表达情况,并分析以上两种蛋白表达情况与SCC病理特征的相关性,以及两种蛋白在SCC中表达的相关性。结果:Klotho蛋白在慢性宫颈炎组、LSIL组、HSIL组、SCC组中的阳性表达率分别为95%、92.86%、65.38%、27.90%, Beclin1蛋白在慢性宫颈炎组、LSIL组、HSIL组、SCC组中的阳性表达率分别为25.00%、28.57%、38.46%、74.42%,差异有统计学意义(P<0.05)。Klotho和Beclin1在SCC组织中的表达均与肿瘤分化程度有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤FIGO分期、淋巴结转移、肿块大小、浸润深度及脉管浸润无关(P>0.05)。在SCC组织中,Klotho和Beclin1的表达无相关性(P>0.05)。结论:Klotho与Beclin1的异常表达可能与宫颈鳞癌发生发展、浸润转移有关。     

Mini-CEX与DOPS在妇产科研究生临床能力培养中的应用

目的分析迷你临床演练评估体系(mini clinical evaluation exercise,Mini-CEX)和操作技能直接观察评估体系(direct observation of procedural skills,DOPS)在妇产科学专业学位研究生临床能力培养中的应用效果。方法选取在西南医科大学附属医院妇科轮转的32名2018级、2019级妇产科专业学位研究生为研究对象,研究时间为2019年9月—2020年6月。每名研究生在妇科轮转期间,均需通过Mini-CEX与DOPS测评体系对其临床能力测评和反馈,测评和反馈每四周进行一次,共进行三次。最后对学生的三次测评成绩通过KruskalWallis检验进行分析比较。结果与第一次测评成绩相比,学生在第二次、第三次Mini-CEX测评时各项目的平均成绩均呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。在DOPS测评中,学生在第二次、第三次测评时各项目的平均成绩均较第一次测评明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论将Mini-CEX与DOPS评价体系应用于妇产科专业学位研究生临床能力培养过程中有利于提高学生的临床综合能力。     

系统护理干预对卵巢癌患者下肢淋巴水肿、膀胱功能及生活质量的影响

目的:分析系统护理干预对卵巢癌患者下肢淋巴水肿、膀胱功能及生活质量的影响。方法:根据护理方法的不同将126例卵巢癌根治术患者分为系统护理组和常规护理组,每组各63例。常规护理组给予术后常规护理,系统护理组在常规组的基础上有效实施系统护理干预;比较两组干预后下肢淋巴水肿缓解率、膀胱功能恢复情况及干预前后患者心理状况、生活...     

子宫颈鳞癌组织中MMP-9的表达与间质中TAMs浸润的临床意义

目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达与肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）浸润与子宫颈鳞状细胞癌(squamous carcinoma of cervix,SCC)临床病理特征的关系。方法：选取50例SCC组织、30例宫颈上皮内肿瘤Ⅲ级组织(CINⅢ)及20例正常宫颈组织,采用免疫组化SP法检测MMP-9、CD68（标记TAMs）的表达。结果：SCC组织中MMP-9、CD68 阳性细胞数明显多于CINⅢ组织和正常宫颈组织;SCC组织中MMP-9、CD68的表达与SCC的浸润深度、淋巴结转移和临床分期均呈正相关;SCC组织中MMP-9与CD68的表达呈正相关。结论：TAMs的浸润数量和MMP-9的表达与SCC的浸润深度、淋巴结转移和临床分期有关,TAMs浸润数量与MMP-9的表达呈正相关,MMP-9可能参与TAMs募集,而TAMs又通过分泌更多的MMP-9促进SCC的浸润、转移。     

吉马酮对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡作用的研究

目的探讨中草药吉马酮对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法培养宫颈癌Hela细胞,分别用0、40、80、120、160、200、240、280μmol/L吉马酮处理Hela细胞24 h、48 h、72 h,CCK-8检测并分析吉马酮对Hela细胞增殖的影响;Transwell分析吉马酮对Hela细胞迁移侵袭能力的影响;流式细胞术检测吉马酮对Hela细胞周期、细胞凋亡的影响;Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平。结果吉马酮可以抑制Hela细胞增殖,且呈浓度依赖性(P<0.05),24h IC50为182.09μmol/L;吉马酮以浓度依赖性方式抑制Hela细胞迁移侵袭能力(P<0.01);吉马酮可以诱导Hela细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.01);经不同浓度吉马酮处理Hela细胞24 h后,与对照组相比,给药组表现G1、G2期细胞比例减少,S期比例显著增加(P<0.05)。吉马酮可浓度依赖性下调Hela细胞Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达(P<0.05)。结论吉马酮能抑制宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和迁移能力,诱导细胞发生S期阻滞,并可诱导细胞凋亡和下调Bcl-2/Bax蛋白比例。