首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   16篇
  免费   1篇
  国内免费   2篇
基础医学   1篇
临床医学   1篇
内科学   2篇
特种医学   1篇
综合类   9篇
药学   3篇
  1篇
肿瘤学   1篇
  2020年   3篇
  2019年   5篇
  2018年   6篇
  2017年   2篇
  2016年   3篇
排序方式: 共有19条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨低剂量氨酚羟考酮片对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)合并骨转移中度癌痛患者的应用效果。方法选取2018年1月至2019年3月西南医科大学附属医院收治的86例NSCLC合并骨转移中度癌痛患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组各43例。对照组患者给予盐酸曲马多缓释片镇痛治疗,观察组患者给予氨酚羟考酮片镇痛治疗。比较两组患者干预前后数字评分量表(numeric rating scale,NRS)评分、镇痛疗效、肺癌生存质量测定量表(function assessment of cancer therapy-lung,FACT-L)中文版(V4.0)评分和不良反应发生情况。结果干预后24 h、72 h、7 d、14 d,两组患者NRS评分均显著低于干预前(均P<0.05),观察组患者上述时间点NRS评分均显著低于同期对照组(均P<0.05);观察组患者短期镇痛总有效率显著高于对照组(P<0.05);干预后14 d,两组患者FACT-L中文版(V4.0)中FACT的一般模块(FACT-general module,FACT-G)、肺癌特异模块评分和总分均显著高于干预前(均P<0.05),观察组患者FACT-L中文版(V4.0)中FACT-G、肺癌特异模块评分与总分均显著高于对照组(均P<0.05);两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论低剂量氨酚羟考酮能显著缓解NSCLC合并骨转移中度癌痛患者的疼痛,提高生存质量,疗效优于曲马多,安全可靠,值得临床推广应用。  相似文献   
2.
目的:探讨和厚朴酚(HNK)对哮喘小鼠肺组织炎症反应的影响,阐明其干预作用及相关机制。方法:选取健康雌性C57BL/6J小鼠20只,随机分为对照组、模型组、地塞米松(DXM)组和HNK组,每组5只。采用鸡卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝[Al(OH)3]悬液腹腔注射致敏和OVA滴鼻激发构建哮喘小鼠模型,在激发前30 min分别对DXM组和HNK组小鼠予以腹腔注射DXM和HNK溶液,模型组小鼠予以等量生理盐水。处死小鼠后取小鼠肺组织,HE染色观察评估肺组织病理形态表现;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),行快速迪夫染色,观察炎性细胞浸润程度;ELISA法检测各组小鼠血清中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素17(IL-17)水平,比色法检测各组小鼠肺组织匀浆中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Western blotting法检测各组小鼠肺组织中磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、核因子κB(NF-κB)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和H2AX组蛋白(γH2Ax)表达水平,检测各组小鼠肺组织中γH2Ax免疫荧光强度。结果:与对照组比较,模型组小鼠气道上皮细胞脱落坏死数量明显增多,气道管壁增厚及气道旁炎症细胞浸润程度明显增加;与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠上述表现减轻,而HNK组和DXM组小鼠肺组织病理改变表现相似。与对照组比较,模型组小鼠血清中IL-4、IL-6和IL-17水平升高(P<0.05);与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠血清中IL-4、IL-6和IL-17水平降低(P<0.05);而HNK组小鼠血清中IL-4、IL-6和IL-17水平与DXM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肺组织匀浆中MDA水平升高(P<0.05),而SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05);与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠肺组织匀浆中MDA水平降低(P<0.05),而SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05);HNK组小鼠MDA水平和SOD及GSH-Px活性与DXM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肺组织中p-JNK、NF-κB、Caspase-3和γH2Ax蛋白表达水平升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠肺组织中p-JNK、NF-κB、Caspase-3和γH2Ax蛋白表达水平降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);HNK组小鼠肺组织中p-JNK、NF-κB、Caspase-3、γH2Ax和Bcl-2蛋白表达水平与DXM组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肺组织中γH2Ax免疫荧光强度明显增强;与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠肺组织中γH2Ax免疫荧光强度减弱,HNK组小鼠γH2Ax免疫荧光强度与DXM组接近。结论:HNK可在一定程度上抑制哮喘小鼠的肺组织损伤及炎症反应,其机制可能与其抑制氧化应激反应及DNA损伤有关。  相似文献   
3.
4.
目的 研究对于慢性支气管炎合并肺气肿患者提供优质护理服务的应用效果.方法 方便选取该院于2014年5—12月间收治的40例慢性支气管炎、肺气肿患者,作为常规组,为患者提供疾病药物治疗及常规院内护理服务,于2015年1—7月间收治40例患者,作为观察组,为患者提供早期护理干预措施,重点加强心理护理服务,总结两组患者经护理干预前后心理焦虑(SAS)评分,对比两组患者睡眠质量评分,总结患者生活质量评分.结果 两组患者入院时均接受SAS焦虑评分,结果 对比差异无统计学意义(P>0.05);经护理干预后,再次测评,观察组患者评分为(45.04±1.05)分,低于常规组(56.03±1.06)分,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者入院时,两组患者评分均较高,睡眠状态较差,经护理干预后,观察组患者评分为(7.60±0.46)分,低于常规组(13.02±0.38)分,差异有统计学意义(P<0.05).常规组患者交流为(14.03±1.00)分、户外活动为(13.01±1.02)分、家庭融入度为(15.23±1.01)分、机体健康状态为(15.49±1.08)分;观察组上述指标评分分别为(23.50±0.40)分、(22.54±0.38)分、(22.41±0.21)分、(22.00±0.39)分.均高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 为慢性支气管炎、肺气肿患者住院治疗期间提供早期护理干预措施,大部分患者心理焦虑改善较好,且睡眠质量较好,患者生活质量评分较好.  相似文献   
5.
卫佳丽  邓述恺 《海南医学》2016,(17):2828-2831
姜黄素具有抗氧化、抗炎、抗凝、降血脂、抗动脉粥样硬化等主要作用,而其主要的抗癌作用现已被广泛的研究,主要从调控肿瘤细胞周期、诱导肿瘤凋亡、抑制侵袭、转移和逆转肿瘤耐药并提高肿瘤对化疗的敏感性等几方面起作用。并且其毒副作用小,安全性高,俨然成为具有治疗前景的抗癌药物。  相似文献   
6.
目的:研究肺炎患者机体中氧化应激程度、抗氧化能力及其细胞 DNA 损伤情况的相应改变,探讨氧化应激-DNA 损伤在肺炎中可能发生的作用。方法收集2011年6月至2012年3月泸州医学院附属医院呼吸内科住院部肺炎患者67例(肺炎组35例,重症肺炎组32例),招募32名健康志愿者作为正常对照组。对其中3名志愿者及3例肺炎组患者分别行经纤维支气管镜气道组织钳取活检观察气道组织氧化应激及炎症细胞浸润情况,对剩余64例患者及32名志愿者分别行无菌静脉取血2 ml,分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)测定各组细胞氧化应激程度,DNA 损伤情况,留取血清测定各组抗氧化水平。结果①肺炎组支气管气道组织炎症细胞浸润明显多于正常对照组;②肺炎组支气管气道组织 ROS 红色荧光强度明显强于正常对照组;③肺炎组、重症肺炎组细胞 ROS 平均荧光强度均高于正常对照组,分别为3.308±0.240、6.628±0.349、1.505±0.352(P <0.01);肺炎组、重症肺炎组细胞 ROS 平均光密度值均高于正常对照组,分别为0.913±0.065、1.260±0.023、0.390±0.031(P <0.01);④肺炎组、重症肺炎组细胞平均拖尾长度均高于正常对照组,分别为6.783±5.015、30.363±7.436、0.095±0.123(P <0.05);⑤肺炎组、重症肺炎组血清 SOD 平均光密度值均低于正常对照组,分别为0.225±0.030、0.159±0.033、0.456±0.024(P <0.01)。人外周血单个核细胞彗星平均拖尾长度与细胞 ROS 平均荧光强度(r =0.878,P <0.01)、平均光密度(r =0.815,P <0.01)均呈显著正相关。人外周血血清 SOD 平均光密度值与细胞 ROS 平均荧光强度(r =-0.847,P <0.01)、平均光密度值(r =-0.952,P <0.01)均呈显著负相关。结论①肺炎患者气道组织及外周血存在氧化应激,氧化与抗氧化失衡,氧化应激参与细胞DNA 损伤;②氧化应激-DNA 损伤可能是参与及加重肺炎的重要因素。  相似文献   
7.
目的探讨川芎嗪调节TGF-β/Smad信号通路对哮喘小鼠的气道炎症和气道重塑的影响及其作用机制。方法选取40只健康雌性BALB/c小鼠,随机分为对照、模型、川芎嗪、地塞米松组,每组各10只。采用卵清白蛋白(OVA)+氢氧化铝混合液腹腔注射致敏、OVA滴鼻激发构建小鼠慢性哮喘模型,在激发同时川芎嗪、地塞米松组小鼠分别于每日滴鼻激发前30 min ip川芎嗪注射液80 mg/kg或地塞米松注射液2 mg/kg,模型组小鼠ip等量生理盐水。小鼠处死后取肺组织行HE染色观察评估肺组织病理变化,Masson染色观察评估小鼠肺组织气道重塑,ELISA法检测血清中免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-5(IL-5)、转录因子GATA-3及转化生长因子-β(TGF-β)表达水平,免疫印迹法检测小鼠肺组织中TGF-β1和Smad2、Smad7表达水平。结果与模型组比较,川芎嗪组小鼠气道改变明显减轻,气管壁炎性细胞浸润减少,气道壁、平滑肌层和基底膜层增厚减轻。川芎嗪组气道周围炎症和肺泡炎症评分显著降低(P0.05)。川芎嗪组基底膜层、平滑肌层厚度明显降低,气道壁内外径比值明显升高(P0.05)。川芎嗪组小鼠血清中IgE、IL-5、GATA-3和TGF-β1水平明显降低(P0.05)。川芎嗪组小鼠肺组织中TGF-β1、Smad2表达均降低,而Smad7表达增加(P0.05)。结论川芎嗪可改善哮喘小鼠气道重塑,其机制是通过调节TGF-β/Smad信号通路来实现的。  相似文献   
8.
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者血清中血管紧张素转换酶2(angiotensin?convertingenzyme 2,ACE2)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)表达水平与慢性阻塞性肺病评估测试(CAT)的相关性。方法:2018年1—12月收治的62例AECOPD患者作为观察组,同期选择62例来院行健康体检的志愿者作为对照组,测定并比较两组的ACE2、NLR、CAT评分,同时分析ACE2和NLR水平与CAT评分的相关性。结果:观察组治疗前后ACE2水平、NLR水平、CAT评分均显著高于对照组(P<0.01或P<0.05),且观察组治疗前ACE2水平、NLR水平、CAT评分均明显高于治疗后(P<0.01);对照组NLR、ACE2水平与CAT评分显著相关(r=0.347、r=0.339,P均<0.05);观察组治疗前后ACE2、NLR水平与CAT评分均显著相关(r=0.573、0.487、0.484、0.423,P均<0.05)。结论:在AECOPD患者中ACE2、NLR水平以及CAT评分与病情严重程度密切相关,且ACE2、NLR水平与CAT显著正相关,临床可根据上述3项指标判断治疗效果。  相似文献   
9.
目的:探讨AECOPD患者血清中ACE2、NLR表达水平与CAT评分的相关性。方法:将医院2018年1月—12月收治的62例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者作为观察组,同期选择62例来院行健康体检的志愿者作为对照组,测定并比较两组的血清血管紧张素转化酶2(ACE2)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、慢性阻塞性肺病评估测试(CAT) 等指标,同时分析ACE2和NLR水平与CAT评分的相关性。结果:观察组治疗前后ACE2水平(t=-9.83、t=-4.04,均P<0.01)、NLR水平(t=16.04、t=12.76,均P<0.01)、CAT 得分(t=-9.37,P<0.01;t=-2.46,P<0.05)均显著高于对照组,且观察组治疗前ACE2水平(t=5.81,P<0.01)、NLR水平(t=-5.19,P<0.01)、CAT 得分(t=10.97,P<0.01)明显高于治疗后;对照组NLR、ACE2水平与CAT得分显著相关(r=0.347,r=0.339);观察组治疗前后ACE2、NLR水平与CAT得分均显著相关(r=0.573 vs. r=0.487,r=0.484 vs. r=0.423),差异均具统计学意义(P<0.05)。结论:在AECOPD患者中ACE2、NLR水平以及CAT得分与病情严重程度密切相关,且ACE2、NLR水平与CAT显著正相关,临床可根据上述三项指标判断治疗效果。  相似文献   
10.
目的:探讨Lyn对屋尘螨(HDM)诱导的人支气管上皮细胞中MUC5AC表达的影响,并初步阐明其可能的相关作用机制。方法:选取人支气管上皮16HBE细胞,将其分为PBS组(给予PBS)和HDM组(给予1 μg·L-1HDM),采用脂质体转染法将LynsiRNA分别转至PBS组和HDM组细胞。构建人MUC5AC启动子荧光素酶报告基因,采用Promega双荧光素酶报告基因试剂盒检测相对荧光素酶活性(RLU),采用免疫荧光法检测16HBE细胞中MUC5AC的表达,并在共聚焦显微镜下观察。采用Western blotting法检测16HBE细胞中STAT6的表达水平。结果:双荧光素酶报告基因检测,HDM组16HBE细胞中MUC5AC启动子的RLU高于PBS组(P<0.05);与未干扰时比较,LynsiRNA干扰后HDM组RLU明显升高(P<0.05)。免疫荧光法检测,HDM组MUC5AC表达水平高于PBS组(P<0.05);与未干扰时比较,LynsiRNA干扰后HDM组MUC5AC表达水平升高(P<0.05)。Western blotting法检测,LynsiRNA干扰后,HDM组细胞中STAT6表达水平升高(P<0.05)。结论:Lyn缺失能增加人支气管上皮细胞中MUC5AC的表达,其机制可能与Lyn调控STAT6信号途径有关。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号