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目的:通过分析173例不完全川崎病(incomplete KD,IKD)的临床特征、实验室检查特点及治疗效果,为尽早诊治、评价IKD及疾病的预后提供理论依据。方法回顾性分析2006年1月~2012年12月收治IKD 173例患儿的临床资料。结果(1)IKD患儿发热持续时间长,发病年龄偏小,男性多见,以春夏季发病为主;(2)173例患儿除发热外均有2~3项主要临床指标,发生率依次为:口唇干裂64.7%、结膜充血59.0%、皮疹53.2%、杨梅舌46.8%、颈部淋巴结肿大及指(趾)蜕皮均为38.2%、肛周脱屑37.0%、手足硬肿26.0%、卡疤红肿13.3%,以发热、口唇干裂、结膜充血较常见;(3)IKD患儿急性期CRP明显增高、ESR明显增快、血小板升高、中性粒细胞比值增高、血红蛋白降低等急性炎症表现,以CRP改变率较高;(4)急性期出现CAL或不明原因前白蛋白进行性消耗、合并MP感染等均有助于IKD诊断;(5)IVIG及阿司匹林联合应用仍是治疗IKD有效药物。结论IKD发病时因缺少主要症状而易被忽视延误诊治,当出现KD主要临床特征之一,伴随血炎症指标显著改变,不能用其他疾病解释,同时有不明原因肝脏损害,抗MP感染治疗效果不佳等,均需警惕IKD可能存在。尽早应用IVIG及阿司匹林,减少冠状动脉永久性损害。  相似文献   
5.
目的 观察髓细胞相关蛋白-8(MRP-8)/髓细胞相关蛋白-14(MRP-14)异二聚体在川崎病(KD)患儿血清中的表达变化,寻求KD的实验室诊断指标及药物治疗新靶点.方法 选择2009年7月至2010年12月确诊为KD的患儿46例为KD组,根据心脏彩超评定标准又分为冠状动脉扩张组(15例)和冠状动脉未扩张组(31例).选择同期住院有呼吸道感染而无心脏、血液、免疫系统等疾病的发热患儿25例为非KD发热组,选择同期本院门诊体检健康儿童20例为健康对照组.急性期及亚急性期分别采集外周静脉血,采用ELISA法测定血清MRP-8/MRP-14水平,采用半定量RT-PCR法检测白细胞中MRP-8 mRNA和MRP-14 mRNA相对水平.结果 KD组急性期和亚急性期MRP-8/MRP-14水平、MRP-8 mRNA和MRP-14 mRNA相对水平均明显高于非KD发热组和健康对照组(P均<0.05),非KD发热组与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).KD组急性期MRP-8/MRP-14水平、MRP-8 mRNA和MRP-14 mRNA相对水平均明显高于亚急性期(P均<0.001).在急性期及亚急性期冠状动脉扩张组血清MRP-8/MRP-14水平及白细胞MRP-8 mRNA和MRP-14 mRNA相对水平均明显高于同期冠状动脉未扩张组(P<0.05).结论 MRP-8/MRP-14可能参与KD血管炎的病理过程,并参与冠状动脉损害,可作为KD诊断及预测冠状动脉损害的指标之一,可为KD的治疗提供新靶点.  相似文献   
6.
目的 研究暴发性心肌炎早期诊断及救治的方法.方法 研究分析2005年1月~2010年6月的24例暴发性心肌炎患儿的临床表现及抢救经过.结果 11例均于急性期死亡,13例存活,均好转出院,无后遗症.结论 暴发性心肌炎起病急,起病隐匿,病情重,临床表现多样,易误诊漏诊,急性期死亡率高,但及时予以救治,预后良好.  相似文献   
7.
目的构建携带人血管内皮细胞生长因子165(VEGF165)基因的腺病毒表达载体(Ad—VEGF165),并观察其感染QBI.293A靶细胞后目的基因的表达及促进血管形成的作用。方法以含有VEGF165基因片段的pSV-K3-VEGF165质粒为模板,PCR扩增获得的VEGF165目的片段(XhoI、EcoRV)亚克隆至GFP标记的pAdTrack—CMV载体中构建重组转移质粒pAdTrack.CMV.VEGF165,行PCR、双酶切和DNA测序鉴定。将测序正确的pAdTrack—CMV.VEGFl65质粒经PmeI线性化后与腺病毒骨架质粒pAdEasy.1共转化BJ5183细菌,获得同源重组腺病毒质粒pAdEasy-1.pAdTrack-CMV.VEGF165(pAd.VEGF165),再经PacI线性化后用脂质体转染QBI.293A包装细胞,通过多轮扩增和氯化铯密度梯度离心纯化获得Ad.VEGFl65重组腺病毒。RT.PCR和ELISA检测腺病毒介导的外源性VEGFl65基因在QB|.293A细胞中的转录和表达。将孵育8d的生长状态良好的鸡胚随机分成Ad空载体腺病毒组、Ad—VEGFI65重组腺病毒组、NS组。采用鸡胚尿囊膜(CAM)法检测VEGF165重组腺病毒促进尿囊膜血管形成活性。结果PCR、双酶切和测序鉴定结果证实成功构建了pAdTrack.CMV—VEGF165重组转移质粒,并获得了高滴度的Ad.VEGF165重组腺病毒,其病毒效价可达2×10^10pfu/mL。Ad-VEGFl65感染后,QBI.293A细胞中的VEGF165含量较QBI.293A细胞对照组和Ad空病毒感染组均明显升高(P〈0.05)。Ad-VEGF165组与Ad.空载体组和NS组比较,CAM三级分支血管生长更旺盛,毛细血管更丰富(P〈0.05)。结论成功获得了携带人VEGF165基因的腺病毒表达载体,具有明显的促CAM血管形成活性,为进一步开展VEGF165基因修饰干细胞的应用研究奠定了实验基础。  相似文献   
8.
再生丝素膜对Ad-VEGF165转基因成纤维细胞基因表达的影响   总被引:3,自引:3,他引:0  
背景:前期实验已证实再生丝素膜可促进pcDNA3.0-VEGF165转染的L929细胞表达血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)。目的:进一步观察再生丝素膜对经腺病毒介导的人VEGF(Ad—VEGF165)转基因成纤维细胞基因转录表达的影响。设计、时间及地点:对比观察细胞基因工程实验,于2007-11/2008—04在苏州大学细胞与分子生物实验室完成。材料:再生丝素膜由苏州大学材料工程学院李明忠教授提供。方法:将Ad—VEGF165腺病毒感染培养在再生丝素膜、聚氯乙烯膜及聚乙烯膜上的QBI-293A人胚肾和WI-38人胚肺成纤维细胞,以空载体Ad-GFP腺病毒和未接种病毒的PBS组为对照。主要观察指标:通过实时定量RT-PCR法检测不同材料对成纤维细胞VEGF mRNA转录的影响;ELISA法检测其对VEGF、血管生成素1、碱性成纤维细胞生长因子、血小板衍化生长因子表达的影响。结果:再生丝素膜组成纤维细胞VEGF mRNA呈高水平表达,但聚氯乙烯膜组转录水平明显下降(P〈0.05)。再生丝素膜组Ad—VEGF165转基因293A细胞及WI-38细胞不仅目的基因VEGF细胞因子的分泌呈高水平表达,并可促使血管生成素1基因表达水平明显提高(P〈0.05),而且再生丝素膜还可使成纤维细胞自身分泌的碱性成纤维细胞生长因子、血小板衍化生长因子呈现正常表达水平。结论:再生丝素膜不仅利于VEGF目的基因在成纤维细胞中呈现高效表达,并促进血管生成素1基因的表达,而且能维持成纤维细胞自身分泌的与组织损伤修复相关基因碱性成纤维细胞生长因子、血小板衍化生长因子的正常表达。  相似文献   
9.
目的总结苏州大学附属儿童医院经导管室间隔缺损封堵术治疗儿童室间隔缺损(ventrical septaldefect,VSD)的实践,分析其适应症的选择及临床疗效。方法分析2004年8月—2010年8月,共25例室间隔缺损患儿接受了Amplatzer封堵器经导管介入治疗术,其中成功25例,男16例,女9例;年龄314岁,平均年龄(6.513±3.35)岁。经胸超声心动图(transthoracic echocardio gra-phy,TTE)提示:VSD的平均直径(5.38±1.78mm)(3.59mm),随访复查心脏超声、心电图和胸片。结果 25例患儿封堵器置入成功,技术成功率为92.6%。术后出现微量残余分流1例(〈1.5mm),轻微和轻度主动脉瓣膜返流各1例,间歇性高度-完全性房室传导阻滞伴阿斯综合征反复发作1例,交界性逸搏心律1例。结论经导管介入治疗膜周部VSD,近期效果良好,具有较好的安全性;但其中、远期疗效的评价尚需扩大样本量和多中心的研究评价。  相似文献   
10.
目的 探讨小儿左向右分流先天性心脏病合并不同程度肺动脉高压(PAH)时二维右心室长轴整体和局部应变和应变率的变化,及其与右心室FAC和Tei指数的相关性.方法 左向右分流型先天性心脏病患儿65例,分为无PAH组(n=17)和PAH组(n=48),PAH组再按肺动脉压力分为轻度、中度、重度.同时选择30名健康体检者作为正常对照组.超声心动图检查主、肺动脉内径、各个瓣膜口血流频谱,保存二维标准心尖四腔心连续三个心动周期动态图像,导入Vivid 7 Echopac工作站进行脱机分析.结果 ①二维右心室长轴整体和局部应变和应变率在PAH组明显低于无PAH组和正常对照组(P<0.01),且随着肺动脉压力程度加重,应变和应变率值下降.②二维右心室长轴整体应变和应变率与FAC呈显著正相关,与Tei指数显著负相关.结论 二维右心室应变和应变率能恰当地评估右心室整体和局部功能.  相似文献   
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