Dieulafoy病1例

Dieulafoy病最早由法国医师Dieulafoy报道,是胃肠道血管畸形的一种[1],又称黏膜下恒径动脉出血、Dieulafoy溃疡(杜氏溃疡)等.Dieulafory病是引起成人(主要是中老年男性)上消化道致命性出血的少见原因之一,超过半数可发生失血性休克,临床漏诊、误诊较多.儿童患者国内未见报道,苏州大学附属儿童医院成功抢救1例 3岁 Dieulafoy病致失血性休克患儿.现报告如下.     

小儿甲型H1N1流感危重症

新甲型H1N1流感病毒毒株引发了全球范围内甲型H1N1流感的流行,各国不断有危重症和死亡病例报道.儿童是甲型H1N1流感的易感人群,大部分患儿仅出现发热、咳嗽等流感样症状,但有部分患儿迅速出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、心功能不全、休克和多器官功能不全综合征(MODS)等危重症表现而需要机械通气和重症监护[1].     

儿童重型颅脑损伤患者预后危险因素分析

目的:分析影响儿童重型颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)预后的相关危险因素?方法:回顾性分析苏州大学附属儿童医院儿童重症监护病房(pediatric intensive care unit,PICU)2012年1月~2013年8月收治的64例TBI患儿的临床资料,比较存活与死亡患者的临床特点,并进行相关均数t检验和多因素Logistic回归分析?结果:64例中存活36例,死亡28例,病死率43.75%?相关危险因素t检验和χ2检验结果显示,格拉斯哥评分(glasgow comas core,GCS)?儿童危重症评分(pediatric critical illness score,PCIS)?白蛋白?血清乳酸水平?血糖?活化部分凝血酶时间?乳酸脱氢酶?α-羟丁酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶对儿童TBI预后有显著影响(P均< 0.05);多因素Logistic回归分析共筛选出2个影响因素,分别是GCS(OR = 29.081,95%CI:3.125~270.614,P = 0.003)?血清乳酸(OR = 10.609,95%CI:2.552~44.094,P = 0.001)?对并发症发生率行卡方检验,死亡组急性肾衰竭?高钠血症的发生率较存活组明显增加(P均< 0.05)?结论:GCS?血清乳酸水平是儿童TBI预后的独立危险因素,急性肾衰竭?高钠血症的发生对患儿的预后有显著影响?     

重组人活化蛋白C对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨重组人活化蛋白C(rhAPC)对急性胃黏膜损伤的保护机制。方法SD大鼠24只,随机分为四组:A组为正常组,B组为模型组,C组为rhAPC预处理组,D组为生理盐水对照组。采用浸水束缚应激(WRS)的方法制备大鼠急性胃黏膜损伤的模型,C组在WRS开始前半小时通过鼠尾静脉注入rhAPC(100μg/kg),D组在同一时间点注入同等量的生理盐水。计数各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)。分离胃黏膜上皮细胞,并制成细胞浓度为1×106/ml的单细胞悬液,加入荧光染料DiOC6,上流式细胞仪检测胃黏膜线粒体跨膜电位。采用ELISA法检测各组血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6的浓度。结果B组胃黏膜UI,血清TNF-α、IL-6的浓度均较A组明显升高(P<0.001),胃黏膜线粒体跨膜电位较A组明显下降(P<0.001)。C组胃黏膜UI,血清TNF-αI、L-6的浓度均较B组显著下降(P<0.001),胃黏膜线粒体跨膜电位较B组显著升高(P<0.001)。结论rhAPC可抑制TNF-αI、L-6的释放,抑制线粒体跨膜电位降低,从而对胃黏膜急性损伤起保护作用。     

压力调节容量控制通气治疗婴幼儿重症肺炎的临床观察

对2003年1月至2005年6月在我院PICU行呼吸机治疗的47例婴幼儿重症肺炎进行总结，其中压力调节容量控制通气（PRVC）组24例，间歇指令通气（IMV）组23例，通过调节呼吸机参数以实现pH7．35～7．45，SaO290％～95％，PaCO235～50mmHg这个目标，在治疗过程中监测心率、血压、血气和气道力学指标，比较两组间的差异。结果：在通气治疗1h后PRVC组的气道峰压、平均气道压和吸入氧浓度显著低于IMV组（P〈0．05），治疗12h、24h后更加明显（P〈0．01）；在治疗中血气指标pH、PaO2两组间无显著性差异（P〉0．05），PaCO2在治疗后12h、24hPRVC组显著低于IMV组（P〈0．05）；治疗中心率、血压无明显异常。结果表明：PRVC用于治疗婴幼儿重症肺炎是一种安全有效的机械通气方法，对心血管无明显副作用。     

小儿甲型H1N1流感危重症

新甲型H1N1流感病毒毒株引发了全球范围内甲型H1N1流感的流行,各国不断有危重症和死亡病例报道.儿童是甲型H1N1流感的易感人群,大部分患儿仅出现发热、咳嗽等流感样症状,但有部分患儿迅速出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、心功能不全、休克和多器官功能不全综合征(MODS)等危重症表现而需要机械通气和重症监护[1].     

缬沙坦对脓毒症大鼠的早期干预作用

目的 探讨缬沙坦对脓毒症大鼠的早期干预作用。方法 大鼠72只，随机分为4组：正常组、模型组、缬沙坦干预组、生理盐水对照组。每组分别于腹腔注射后2h、4h、8h三个时间点（T2、T4、TR）进行相关检测。正常组仅予生理盐水3mg／kg腹腔注射，模型组予腹腔注射脂多糖（LPS，3mg／kg），缬沙坦干预组在腹腔注射LPS后10min予缬沙坦（5mg／kg）灌胃，生理盐水对照组在腹腔注射LPS后10min子等量生理盐水灌胃。分别于腹腔注射LPS或生理盐水后相应时间点处死动物，取心脏血，采用ELISA法检测各组血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、血管内皮生长因子（VEGF）、可溶性L，选择素（sL-selectin）的浓度。结果 大鼠腹腔注射LPS后，血清TNF-α、VEGF、sL-selectin的浓度均有明显升高。缬沙坦干预组与模型组各时间点相比，上述增高的细胞因子浓度显著降低（P〈0．05）。结论 缬沙坦能显著降低脓毒症大鼠增高的血清TNF-α、VEGF、sL-selectin的浓度水平，通过减少炎症相关介质的释放、抑制自细胞活化、降低毛细血管通透性等机制减轻机体的炎症反应。     

婴儿捂热综合征死亡的危险因素

目的探讨婴儿捂热综合征（IMS）死亡的危险因素。方法回顾性分析2002年1月-2007年2月63例IMS患儿的临床资料，按照是否并代谢性酸中毒、高血糖、低血钙、超高热，及儿童危重病例评分（PCIS）、脏器衰竭数目对患儿进行分组，对各项危险因素行χ^2检验，比较组间患儿的病死率。结果63例患儿住院期间病死率为22．1％。并代谢性酸中毒与未并代谢性酸中毒患儿病死率比较差异有统计学意义（RR=3．20，95％CI=1．0～10．24，χ^2=4．76P〈0．05），且病死率随着血pH降低而升高（Pearson列联系数=0．49，χ^2=9．80P〈0．05）。存活48例与15例死亡患儿PCIS评分相比有显著差异（t=7．798P〈0．05）。PCIS≤80分与〉80分患儿的病死率相比有显著差异（RR=12．73，95％CI=1．78～91．04，χ^2=13．24P〈0．05）。血糖〉12mmol／L的患儿与血糖〈12mmol／L的患儿相比差异有统计学意义（RR=3．73，95％CI=1．46～9．54，χ^2=8．73P〈0．05）。并低血钙与未并低血钙的患儿病死率相比有显著差异（RR=3．0,95％CI=1．23—7．31，χ^2=6．30P〈0.05）。体温≥41℃与体温〈41℃的患儿病死率相比有显著差异（RR=3．0，95％CI=1．34～6．74，χ^2=3．97P〈0．05）。脏器衰竭≥3个与脏器衰竭〈3个的患儿病死率相比有显著差异（RR=7．88，95％a=2．85～21．78，χ^2=17．66P〈0．05）。结论代谢性酸中毒、高血糖、低血钙、超高热、低PCIS评分及多脏器衰竭可能是IMS的死亡危险因素。     

卡介苗干预对哮喘小鼠T淋巴细胞活化/凋亡状态的影响

目的 探讨卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠共刺激分子B7-CD28/CD152的表达及T淋巴细胞凋亡的影响.方法 昆明小鼠27只随机分为哮喘组、BCG干预组和对照组,每组9只.用卵清蛋白(OVA)、100g/L氢氧化铝腹腔注射致敏哮喘组小鼠,OVA雾化吸入激发,复制哮喘模型.干预组在致敏前5、3、1 d采用BCG皮内注射,0.025 mg/只,共干预3次,余同哮喘组.对照组以9g/L盐水代替OVA及氢氧化铝致敏和激发.流式细胞术检测各组小鼠脾淋巴细胞悬液CD28、CD152、CD80、CD86的表达;采用Ficoll法分离各组小鼠外周血单个核细胞并培养出T淋巴细胞,采用Comet法检测各组小鼠T淋巴细胞凋亡率.采用SPSS10.0软件进行统计学分析.结果 哮喘和对照组小鼠比较CD28表达明显上调(t=3.94 P<0.01),CD152表达无变化(t=0.38 P>0.05),CD80表达无变化(t=0.40 P>0.05),CD86>达上升(t=2.68 P<0.05);BCG干预和哮喘组比较,CD28表达显著下调(t=4.21 P<0.01),CD152表达显著上调(t=3.21 P<0.01),CD80表达明显上调(t=2.50 P<0.05),CD86二组表达无差异(t=0.45 P>0.05).T淋巴细胞凋亡率BCG干预组明显高于哮喘组(t=3.15 P<0.01).哮喘与对照组T淋巴细胞凋亡率比较显著减少(t=5.83 P<0.01).结论 BCG通过抑制小鼠T淋巴细胞活化,促进T淋巴细胞凋亡,上调TH1反应,发挥其防治哮喘作用.     

2009-2010年苏州地区儿童重症人类博卡病毒肺炎的流行病学及临床特点

目的 了解人类博卡病毒(HBoV)感染所致儿童重症肺炎的流行病学及临床特点.方法 对2009年1月- 2010年12月本院PICU 27例重症HBoV肺炎患儿和106例重症RSV肺炎患儿的流行病学和临床特点进行比较分析.结果 重症HBoV肺炎患儿年龄(1.26±0.58)岁,显著大于重症RSV肺炎患儿[(0.49±0.57)岁](P＜0.05).重症HBoV肺炎患儿秋冬季发病占全年的66.7％(18/27例),与重症RSV肺炎患儿的88.7％(94/106例)比较差异无统计学意义;重症HBoV组66.7％(18/27例)的患儿有发热,高于重症RSV肺炎患儿的36.8％(39/106例);40.7％ (11/27)重症HBoV肺炎患儿有喘息,低于重症RSV肺炎患儿的92.5％(98/106例).100％(27/27例)重症HBoV肺炎患儿伴有咳嗽,11.1％(3/27例)伴有腹泻,无抽搐和胃肠道出血发生,66.7％(18/27例)患儿入院时氧合指数低于300 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),14.8％(4/27例)予机械通气,通气时间为(3.93±1.56)d,但无急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生,无死亡病例;48.1％(13/27例)患儿CK-MB升高,7.4％(2/27例)患儿肌钙蛋白(cTnI)升高,14.8％(4/27例)患儿AST、ALT升高,44.4％(12/27例)患儿CRP升高;影像学检查77.8％(21/27例)患儿双肺受累,63.0％( 17/27例)表现为肺门周围纹理粗重,88.9％(24/27例)表现为肺气肿,55.6％(15/27例)有小斑片影,14.8％(4/27例)有大范围病灶,14.8％(4/27例)出现肺不张,未出现胸腔积液和肺气漏征象.结论 苏州地区重症HBoV肺炎多见于2岁以下患儿,秋冬季为发病高峰,以发热、咳嗽、喘息和呼吸困难为主要表现,可出现低氧血症,但无ARDS发生,影像学表现以肺气肿和两肺门周围纹理改变为主,较少出现胸腔积液和肺气漏征象.