吡咯喹啉醌对γ辐射小鼠防护作用的初步研究

目的 研究吡咯喹啉醌(PQQ)对γ辐射小鼠的防护作用。方法 将40只昆明小鼠随机分四组,即未照射组、单纯照射组、照射前给药组、照射后给药组。给药组小鼠口服PQQ剂量按体重计每天2mg/kg,连续给药7天。采用⁶⁰Coγ射线单次全身照射,剂量5Gy。于照射后第8天,颈椎脱臼处死小鼠,收集血清、制备肝匀浆,进行各项生化指标测定。制作肝HE染色切片。结果 照射后小鼠血清及肝脏中SOD、T-AOC显著下降(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05)。照射给药组小鼠血清SOD、T-AOC含量显著升高(P<0.05),MDA含量显著减低(P<0.05);肝脏中SOD含量显著升高(P<0.05)。所有照射组小鼠肝组织都有肝板排列紊乱,出现肝细胞水肿,变性、坏死现象。结论 γ辐射引发小鼠全身性的氧化应激,肝脏是重要的辐射敏感器官。PQQ对γ辐射小鼠的防护作用机制是:PQQ能直接清除自由基,同时能调动照射小鼠的全身自由基清除系统,尤其是SOD的活性,降低自由基含量。     

沙苑子黄酮对人乳腺癌细胞MCF-7增殖抑制?诱导凋亡及上调p53表达?下调NF-κB?c-Myc表达作用

目的: 研究沙苑子黄酮(flavonoids of Astragalws complanatus,FAC)抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖?诱导其凋亡以及FAC对核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)?c-Myc?p53表达的影响?方法:以不同浓度FAC(0.0625?0.125?0.25?0.5 mg/ml) 处理MCF-7细胞12?24?48?72 h后,MTT法测定细胞增殖情况;用流式细胞分析术检测FAC诱导凋亡作用;用荧光免疫法?Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达?结果:MTT法显示,不同浓度FAC作用MCF-7细胞24?48?72 h后对细胞增殖具有明显抑制作用,与阴性对照组相比差异具有显著性(P < 0.05);抑瘤率与FAC剂量?作用时间呈依赖性?流式细胞分析显示,FAC能明显诱导MCF-7细胞凋亡,0.0625?0.125?0.25?0.5 mg/ml FAC作用细胞36 h后,凋亡率分别为6.5%?18.3%?49.6%和57.9%?荧光免疫法及Western blot法显示,FAC作用后MCF-7中c-Myc与NF-κB表达明显减弱;而p53表达显著增强,并向细胞核内聚集?结论:FAC对MCF-7具有抑制增殖和诱导凋亡作用;其作用可能与其下调NF-кB?c-Myc表达?上调p53表达有关?     

吡咯喹啉醌对γ射线照射后AGS细胞抗氧化力的影响

目的: 探讨吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对60Coγ射线照射细胞清除自由基能力.方法: 培养AGS细胞至对数期,实验分为6组:正常培养未照射组、单纯照射组、PQQ培养12 h未照射组、PQQ培养4 h未照射组、PQQ培养12 h后照射组、PQQ培养4 h后照射组.60Coγ照射,剂量8Gy.照射后6,12,24 h测定细胞总抗氧化力(T-AOC),SOD,MDA含量.结果: 与正常未照组比较,照射后6,12,24 h单纯照射组SOD,T-AOC显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.01);与单纯照射组比较:PQQ培养的照射组SOD,T-AOC显著升高(P<0.01),除照射后6 h外MDA显著降低(P<0.05).结论: PQQ可通过增强细胞抗氧化能力,降低氧化水平,从而对辐射细胞起保护作用.