军医大学神经外科临床教学中PBL的应用研究

目前,以问题为导向的教学方法(problem-based learning,PBL)已经代替传统灌输式教学法成为国际上最流行的教学方法之一,其由美国神经病学Barrows教授首创[1]。PBL教学法是一种双向互动的教学模式,通过把科学问题设置于复杂的、有意义的情境之中,进而让学习成员通力合作、一起讨论、解决实际性问题,最终发掘并掌握问题背后的知识要点,达到培养学员解决问题的能力,同时提高学员自主学习的能     

老年急性脑梗死患者血清CysC和hs-CRP的变化及临床意义

目的研究老年急性脑梗死患者血清胱抑素C(Cys C)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及临床意义。方法前瞻性收集首次入我院治疗的急性脑梗死老年患者78例作为观察组和同期30例健康体检者作为对照组,检测两组受检者的血清Cys C和hs-CRP浓度,同时记录观察组患者入院时和治疗后3个月的NIHSS评分并分析其与血清Cys C和hs-CRP水平的关系。结果入院时,观察组患者的Cys C和hs-CRP水平均高于对照组(P<0.05);治疗后1周,观察组患者的Cys C和hs-CRP水平随着相关治疗逐渐降低,均低于治疗前,但仍高于对照组(P<0.05);治疗后3个月,观察组患者的Cys C和hs-CRP水平明显低于治疗前(P<0.01),但Cys C水平与对照组比较,差异无统计学差异(P>0.05),hs-CRP水平仍然高于对照组(P<0.01)。观察组患者的入院时的Cys C、hs-CRP水平与脑梗死体积呈正相关关系(P<0.01)。观察组患者入院时的Cys C、hs-CRP水平与NIHSS评分呈正相关(P<0.01);Cys C、hs-CRP水平与治疗3个月后的NIHSS评分也呈正相关(P<0.01)。结论急性脑梗死老年患者血清Cys C和hs-CRP水平升高,其升高程度与病情严重程度密切相关,测定这两项指标有助于预测患者治疗3个月后的病情转归情况。     

立体定向手术干预伏隔核治疗神经性厌食症

目的通过立体定向毁损术及脑深部电刺激能有效治疗神经性厌食症。方法共8例罹患神经性厌食症的患者通过立体定向手术干预伏隔核治疗神经性厌食症（其中6例患者接受双侧伏隔核毁损术,2例患者接受双侧伏隔核脑深部电刺激）。患者术前均接受正规的抗精神类药物及心理、营养治疗无效。患者术前及术后接受BMI指数、YBOCS,HAMA,HAMD量表的测定,评价疗效。结果 8例患者术后BMI指数均得到明显改善（P〈0.01）,除1名患者外,其余患者BMI指数均大于18.5kg/m^2。接受双侧伏隔核毁损术的患者术后YBOCS,HAMA,HAMD指数均得到立即改善,接受双侧伏隔核脑深部电刺激的患者术后经过程控,各项评定也均得到有效控制。结论伏隔核是治疗神经性厌食症的有效靶点,立体定向手术干预伏隔核可有效改善神经性厌食症患者的各项症状。     

川芎嗪及其联合用药治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展

缺血性脑卒中具有发病率高、死亡率高、致残率高等特点,因此缺血性脑卒中的防治越来越受到重视。脑缺血再灌注损伤是大多数缺血性脑血管病的主要病理生理过程。川芎嗪是中药川芎的有效成分之一,化学结构为四甲基吡嗪(tetramethylpyrazine,TMP),具有活血化瘀、扩张血管、抑制血小板凝聚、改善微循环等作用。近年来研究发现,川芎嗪及其联合用药治疗脑缺血再灌注损伤有良好疗效,其机制可能与清除自由基、影响神经细胞凋亡及炎性因子表达、减轻钙超载、增加热休克蛋白的表达等多因素有关。     

甘露醇、尼莫地平及其两药联合应用对脑缺血大鼠神经保护作用的机制研究

目的：探讨甘露醇与尼莫地平联合应用治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：SD大鼠60只，按随机对照实验设计等分成5组，每组12只。A组：假手术组；B组：模型组，即局灶性脑缺血再灌注组；c组：甘露醇组；D组：尼莫地平组；E组：甘露醇与尼莫地平合用组。采用TUNEl法及TBA法分别观察脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量。结果：①B组缺血侧脑组织凋亡细胞数目[(466&;#177;11．0)个／视野]及丙二醛含量[(0．75&;#177;0．07)μmol／g]均明显高于A组假手术侧(t=10．10，15．43，P&;lt;0．01)。②C组、D组、E组缺血侧脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量均较B组缺血侧脑组织降低(P&;lt;0．05)，其中E组脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量降低最显著[P&;lt;0．05)。结论：甘露醇、尼莫地平及两药合用均可通过抑制神经细胞凋亡和降低丙二醛含量发挥对局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用，其中两药合用效果更佳，为临床两药合用改善缺血性脑血管病患者的神经功能提供了理论依据。     

颅脑损伤后不同时期行高压氧治疗对神经功能康复的作用

将72例颅脑损伤患根据脑外伤后开始高压氧(HBO)治疗时间的先后分成3组，采用单人高压氧舱辅助治疗，比较治愈率、显效率、有效率、无效率。结果伤后行HBO治疗愈早，患恢复愈好，治愈天数越少。提示早期行HBO治疗具有加速清醒，促进生存神经功能恢复，消除或改善精神、语言运动障碍、肢体运动障碍，减少后遗症及并发症，缩短疗程等优点。     

伏隔核的外壳部和核心部毁损对大鼠吗啡觅药行为的影响

背景：伏隔核对吗啡觅药行为的建立起着至关重要的作用，而伏隔核内不同区域在形态学、神经化学和电生理学等方面存在明显差别。目的：分析伏隔核各亚区(外壳、核心)在吗啡觅药行为中的作用，研究定向毁损对大鼠成瘾行为的影响。设计：随机对照实验研究。地点和对象：雄性Sprague-Dawley大鼠，由解放军第四军医大学实验动物中心提供。干预：大鼠通过吗啡强化形成条件性地点偏好，在反应稳定后，使用直流电对大鼠进行外壳部或核心部毁损(或空白对照)。待大鼠恢复后进行吗啡复燃，并测试其地点偏好数据。主要观察指标：位置偏爱箱内最大停留时间。结果：在7d内，所有外壳毁损组和空白对照组动物均重新建立起了与毁损前相同的条件性地点偏好，最大停留时间分别为(647&;#177;46)和(662&;#177;29)s，均达到术前水平。但是，伏隔核核心部毁损却导致觅药行为的明显减退，最大停留时间由术前的(650&;#177;30)s减至术后的(463&;#177;40)s，与其他两组相比差异有显著性意义(q=3．95，4．17；P&;lt;0．05)。结论：在药物相关刺激条件下，伏隔核核心在吗啡觅药行为的建立方面起重要作用。     

兔脑血管痉挛后大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白表达及尼莫地平的神经保护作用

目的:研究脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)后兔大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)表达和尼莫地平的神经保护作用。方法:实验于2004-02/07在唐都医院中心实验室进行。枕大池二次注血法制备兔CVS模型,28只新西兰兔随机分为3组:假手术组4只,蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)组和尼莫地平组各12只,后两组按照2,24h,3,7d各时相点均分为4组(n=3)。全部动物于首次注血(或生理盐水)前及处死前行脑血管造影(DSA),测量基底动脉直径。二次注血后处死,苏木精-伊红染色观察兔基底动脉及大脑皮质形态学改变,免疫组织化学染色检测皮质GFAP的表达。结果:与假手术组相比,SAH组和尼莫地平组基底动脉直径明显减小(P=0.036),苏木精-伊红染色示SAH组、尼莫地平组基底动脉出现不同程度的管壁痉挛或增厚;3,7d时大脑皮质神经元明显缺血性改变;GFAP二次注血后2h大量表达,24h达高峰,3d仍有表达,7d时明显下降;与SAH组同时点比较,尼莫地平组血管痉挛减轻,皮质神经元缺血明显改善,GFAP表达明显减少(P<0.001)。结论:星形胶质细胞在SAH后脑血管痉挛所致迟发性脑缺血发挥重要作用,尼莫地平对其缺血损伤有神经保护作用,并能够减少GFAP蛋白表达。     

抑制Hedgehog信号通路对脑胶质瘤U87细胞增殖及凋亡的影响

目的研究Hedgehog(Hh)信号通路阻断剂环王巴明对脑胶质瘤U87细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养U87细胞,以10、50、100μmol/L的环王巴明作用24h,MTT法检测环王巴明对U87细胞增殖的影响,流式细胞技术检测环王巴明对U87细胞凋亡的影响,RT-PCR检测环王巴明对U87细胞Gli-1 mRNA表达的变化,Western blot检测环王巴明对U87细胞Gli-1蛋白表达的变化。结果 MTT检测结果表明10μmol/L环王巴明组(85.11±2.61)%、50μmol/L环王巴明组(76.81±3.13)%和100μmol/L环王巴明组(69.20±4.11)%细胞活性较空白对照组(99.87±0.21)%降低(P0.05);流氏细胞技术检测结果表明10μmol/L环王巴明组(15.22±0.21)%、50μmol/L环王巴明组(24.87±0.24)%和100μmol/L环王巴明组(31.36±0.26)%细胞总凋亡率较空白对照组(2.66±0.28)%升高(P0.05);RT-PCR检测结果表明10μmol/L环王巴明组(0.68±0.06)%、50μmol/L环王巴明组(0.48±0.06)%和100μmol/L环王巴明组(0.30±0.06)%Gli-1mRNA表达水平较空白对照组(0.92±0.11)%降低(P0.05);Western blot检测结果表明10μmol/L环王巴明组(0.78±0.06)%、50μmol/L环王巴明组(0.58±0.05)%和100μmol/L环王巴明组(0.40±0.04)%Gli-1蛋白表达水平较空白对照组(0.94±0.11)%降低(P0.05)。结论Hedgehog信号通路阻断剂环王巴明可以抑制脑胶质瘤U87细胞增殖、诱导U87细胞凋亡,其作用机制可能与下调GLi-1表达有关。