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1.
目的分析主动脉瓣置换术在治疗主动脉瓣重度狭窄伴左心室收缩功能受损患者中的疗效。方法回顾性分析2000年1月至2011年12月在第二军医大学长海医院接受手术治疗的主动脉瓣重度狭窄伴左心室收缩功能受损[左心室射血分数(LVEF)〈50%]患者的临床资料,排除二尖瓣狭窄患者。共纳入29例患者,男22例、女7例,年龄14~76(56.3±12.9)岁。将患者手术前后临床及心脏超声心动图相关指标进行比较,评价手术效果,并根据患者LVEF恢复情况,分析可能影响患者术后心脏功能恢复的危险因素。结果术后早期死亡1例。其余28例患者术后主动脉瓣跨瓣压差由(97.6±25.1)mmHg降至(25.0±9.7)mmHg,LVEF由41%±6%增加至56%±11%,左心室舒张/收缩期末直径/容积均较术前明显改善(P均〈0.001)。结论主动脉瓣膜置换术是主动脉瓣重度狭窄伴左心室收缩功能受损患者的有效治疗方法,术后左心室超声指标显著改善。术前左心室扩大程度较低可能更利于术后LVEF的恢复。 相似文献
2.
目的:研究心肌背向散射积分(IBS)及IBS周期变化幅度(CVIB)用于检测基因转染猪慢性缺血心肌治疗的价值。方法:在猪冠脉左旋支(LCX)放置Ameroid环建立慢性心肌缺血模型,4周后分组注射携带血管内皮生长因子-B基因的重组腺病毒液(Ad.VEGF-B)或磷酸盐缓冲液(PB)。应用背向散射积分技术联机分析技术,观测正常状态、置环后2周、4周及注射Ad.VEGF-B液或PB液2208062后2周、4周左室乳头肌短轴观侧后壁标化平均背向散射积分(%AⅡ)和背向散射积分周期变化幅度(CVIB)的变化。结果:对照组置环后2周、4周及PB对照注射后%AⅡ逐渐升高,而CVIB逐渐降低;基因转染组置环后2周、4周%AⅡ和CVIB变化同对照组,注射后2周和4周%AⅡ较对照组明显降低,CVIB较对照组明显增加。结论:IBS能早期、快速、准确地检测慢性缺血心肌基因转染治疗前后心肌结构和室壁运动改善的情况,为临床研究和治疗冠心病提供可靠指标。 相似文献
3.
4.
5.
目的 建立过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)介导的瓣膜间质细胞(valve interstitial cells,VICs)氧化应激模型,为心脏瓣膜病始发机制的研究以及未来抗氧化治疗药物筛选提供细胞学模型.方法 将分离培养的原代人主动脉瓣VICs随机分为对照组和处理组,分别以含10%胎牛血清的DMEM培养液和普通培养液+不同浓度梯度(0、50、100、300、500、800、1 000 μmol/L)的H2O2进行培养.采用H-E染色、MTT比色法、Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞术检测细胞生存能力和凋亡的发生.结果 处理24 h后,MTT结果显示各组VICs细胞存活率差异有统计学意义(P<0.01),H2O2浓度在50、100μmol/L时细胞存活率与对照组相比升高(P<0.05),随后细胞存活率随H2O2浓度升高开始下降,在800 μmol/L时出现快速降低的拐点,此时细胞存活率为(69.8±8.3)%,1 000 μmol/L时细胞存活率降为(14.3±11.0)%.H-E染色显示在800μmol/L时VICs形态皱缩,胞核固缩.流式细胞检测则进一步证实800 μmol/L时VICs出现明显凋亡,此时多为中晚期凋亡.结论 H2O2最佳作用浓度为800 μmol/L,作用时间为24 h,在该条件下可成功建立氧化应激细胞模型. 相似文献
6.
7.
Ebstein畸形合并预激综合征手术治疗患者的护理 总被引:1,自引:0,他引:1
报告Ebstein畸形合并预激综合征行手术治疗的术后护理经验。回顾分析 1 5例Ebstein畸形合并预激综合征行手术治疗后的护理过程及效果 ,全组 1 5例无术后早、晚期死亡 ,术后随访 3个月至 6年 ,无预激综合征复发 ,2例有三尖瓣轻度关闭不全。心功能Ⅰ级 1 3例 ,Ⅱ级 2例。均恢复正常的学习和工作。术后严密观察心律、心率变化 ,及时发现、正确处理心律失常 ;依据血流动力学监测结果积极用药治疗 ,促进心功能恢复 ;正确使用抗凝药物 ,加强抗凝宣教 ,是确保手术成功的重要环节 相似文献
8.
9.
徐同毅 《中国胸心血管外科临床杂志》2013,20(2):214-217
Barrett食管(Barrett's esophagus,BE)是发生食管腺癌的重要危险因素.高度不典型增生(high-gradedysplasia,HGD)到腺癌的治疗方法不尽相同,内镜下治疗和抗反流手术存在较高复发率,食管切除术在HGD到腺癌治疗中能够完整切除病变,治疗效果值得肯定,但也要根据不同分期选择不同的手术方式和淋巴结的清扫范围,预后方面淋巴结转移是一个主要的因素. 相似文献
10.
NF-κB在早期心肌缺血-再灌流损伤中的作用 总被引:2,自引:4,他引:2
目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在心肌早期缺血-再灌流损伤中的作用.方法将18只山羊随机分为单纯体外循环(CPB)组、缺血-再灌流(IR)组、缺血-再灌流加特异性NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组.建立山羊CPB模型,心脏行缺血60 min,恢复血流-再灌流90 min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC(100 mg/kg).于心肌再灌流后,测量血流动力学数据及测定局部心功能,并应用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡数量,同时采用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测心肌组织中NF-κB的含量.结果缺血-再灌流能引起典型心肌缺血损伤的组织学改变,IR组NF-κB在缺血心肌组织中大量激活,心肌组织中NF-κB的活性水平显著高于CPB组(P>0.05);而PDTC组再灌流60、90 min后,NF-κB的核转录活性明显减弱,显著低于IR组(P<0.05);原位末端标记表明,IR和PDTC组中心肌细胞凋亡指数分别为(11.2±0.4)%和(6.4±0.2)%,心肌损伤显著减轻(P<0.05).结论核转录因子-κB在心肌早期缺血-再灌流损伤中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的核转录活性,从而减轻了心肌缺血-再灌流损伤. 相似文献