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1.
《中国药理学通报》2017,(1)
药物成瘾是一种慢性复发性脑病。反复的药物暴露可引起脑环路产生神经适应性变化,导致强迫性觅药行为以及复吸。有许多研究发现,生物体内细胞间的信号转导级联放大通路介导的中枢神经系统奖赏环路的重塑,以及成瘾相关的学习和记忆的神经可塑性改变是药物成瘾的重要分子机制。研究表明细胞外调节激酶(extracellular signal-regulatedkinase,ERK)与药物成瘾引起的神经适应性、奖赏效应和觅药行为的复吸直接相关。因此,该文就ERK在药物成瘾中的作用机制做系统的综述。药物成瘾中ERK信号通路作用机制的研究将为深入理解药物成瘾的分子调控机制提供重要的理论基础,并为临床药物成瘾和复吸的治疗提供新的分子靶标和新的策略。 相似文献
2.
目的制备并鉴定鼠抗博尔纳病病毒核蛋白单克隆抗体。方法重组核蛋白免疫Balb/c小鼠,取其脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞进行常规融合,用间接ELISA法筛选阳性杂交瘤并进行有限稀释法克隆和亚克隆,建立分泌抗核蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞株,纯化单克隆抗体并进行效价测定和特异性鉴定。结果建立了1株能稳定分泌抗核蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞株,命名为2F6E8,重链为IgG2a,轻链为κ。ELISA法测得腹水的效价高达1∶32 000以上。Western-blot和间接免疫荧光实验证实该单克隆抗体能特异性结合重组核蛋白及天然核蛋白。结论成功制备了效价高、特异性好的抗核蛋白单克隆抗体,为建立博尔纳病病毒血清免疫学检测方法奠定了基础。 相似文献
3.
据世界卫生组织估计目前全球共有吸烟人口13亿之多,而在我国吸烟人口就已超3亿。吸烟成瘾已成为一个严重的公共卫生问题。烟草作用于大脑的主要成分是尼古丁(nicotine),可以认为吸烟成瘾的实质就是尼古丁依赖。与许多药物滥用成瘾行为一样,吸烟成瘾受遗传因素和社会环境因素共同作用,较多的研究证据表明遗传因素参与吸烟成瘾行为的起始、维持、戒除及复发[1-2]。因此开展 相似文献
4.
<正>药物成瘾是以强迫用药为特征的慢性复发性脑疾病,其成瘾过程涉及到多个脑区以及脑区之间各种神经递质和受体的相互作用。谷氨酸(Glu)能神经元在药物成瘾中发挥着重要作用,其中代谢型谷氨酸受体5亚型(mGluR5)在各种药物滥用、觅药行为以及逆转因药物成瘾而导致的认知障碍中都有调 相似文献
5.
目的 在建立大鼠海洛因辨别刺激模型基础上,评估不同浓度的尼古丁对海洛因辨别刺激的替代作用.方法 采用固定比率食物强化方法训练雄性SD大鼠辨别0.3 mg/kg海洛因;之后,分别给予不同剂量的海洛因、尼古丁替代0.3 mg/kg海洛因,明确海洛因辨别效应曲线和尼古丁替代0.3 mg/kg海洛因的辨别效应.结果 0.3 mg/kg剂量的海洛因能形成稳定的大鼠药物辨别行为;不同剂量海洛因替代组(0.03,0.1,0.3,0.56 mg/kg)的海洛因鼻触响应率分别为(33.9±15.0)%,(43.3±13.3)%,(98.7±0.5)%,(99.4±0.2)%,海洛因剂量在0~0.3mg/kg之间诱导的辨别效应呈剂量依赖性增加;0.03,0.1mg/kg尼古丁替代组的海洛因鼻触响应率分别为(1.9±1.1)%,(13.7±5.6)%,与0.3mg/kg海洛因替代组相比,差异有统计学意义(P<0.01);而0.3,0.5mg/kg尼古丁替代组的海洛因鼻触响应率分别为(60.4±16.1)%,(65.9±16.4)%,与0.3mg/kg海洛因替代组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 0.3,0.5 mg/kg尼古丁能产生部分类似海洛因的辨别刺激效应. 相似文献
6.
目的 研究丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)在APP/PS1双转基因小鼠脑中的分布和表达,探索MKP-1与阿尔茨海默病(AD)的关系。方法 选取3、8、12月龄的APP/PS1双转基因雄性小鼠(AD小鼠)各5只,以同窝野生型雄性小鼠作为正常对照(n=5)。采用免疫组化和Western blotting检测MKP-1在小鼠脑内的分布和表达情况。结果 免疫组化检测显示,MKP-1在AD小鼠脑内广泛表达,包括大脑皮质、海马、丘脑等;3月龄AD小鼠脑内MKP-1阳性神经元数目(8824±1397)明显高于8月龄AD小鼠(5278±1764,P=0.008),且8月龄AD小鼠阳性神经元数目明显高于12月龄AD小鼠(2864±1464,P=0.046)。Western blotting结果与免疫组化结果一致(F=18.052,P=0.003)。与8月龄AD小鼠比较,同窝野生型小鼠脑内MKP-1阳性神经元数目(10 121±3657)明显增高(P=0.028)。8月龄AD小鼠脑内MKP-1可以染出斑块,且斑块数目(6.00±4.06)明显低于4G8所染的老年斑数目(25.60±5.86,P=0.000),免疫荧光共聚焦观察到二者有部分共表达现象。结论 MKP-1在AD小鼠脑内的表达随年龄增长而下调,且可能与老年斑的形成及AD的发生相关。 相似文献
7.
目的在大肠杆菌中表达结核分枝杆菌PPE68蛋白,鉴定并纯化重组rPPE68蛋白后免疫新西兰大白兔,制备兔抗PPE68多克隆抗体。方法将已经过鉴定的重组原核表达质粒pET32a(+)-PPE68转化至大肠杆菌BL21中,IPTG诱导大量表达PPE68蛋白。对表达蛋白进行鉴定后利用亲和层析法进行纯化。以纯化后重组rPPE68为免疫抗原,与弗氏不完全佐剂等体积混合,采用皮下多点注射法免疫新西兰大白兔,于第3次免疫后的第7天采血。用凝集实验与Western-blot检测抗血清的特异性,并用双向免疫扩散法测定抗血清效价。结果在大肠杆菌中表达的目的产物经SDS-PAGE分析,在相对分子质量57 000处可见特异性条带,免疫印迹分析证实表达的目的蛋白可与结核分枝杆菌H37Rv株感染小鼠的血清发生反应。纯化的rPPE68蛋白免疫新西兰大白兔后,凝集反应与Western-blot证实了抗血清的特异性,双向免疫扩散法测得血清效价为1∶16。结论已成功表达结核分枝杆菌PPE68蛋白,制备了特异性兔抗PPE68多克隆抗体,对结核病的早期诊断提供了一种新的思路。 相似文献
8.
目的:观察年龄相关听力损失耳蜗毛细胞的死亡方式,探讨防治老年性耳聋的分子机制。方法:将NMF308nmf/nmf小鼠做为年龄相关听力损失动物模型,每组随机选择7只28d,30d和60d的NMF308nmf/nmf小鼠,用ABR和DPOAE测定听觉功能,用免疫荧光染色组织化学技术TUNEL,Caspase-3和PI(碘化丙啶)染色标记耳蜗毛细胞。结果:NMF308nmf/nmf小鼠从1月龄开始发生听力减退和毛细胞功能改变,到2月龄时出现明显的TUNEL阳性标记,是毛细胞凋亡的最早表现;Caspase-3激活表达的毛细胞凋亡现象稍晚出现;PI标记可见毛细胞细胞核固缩和碎片出现的时间从2月龄开始;到3月龄时该种小鼠听力基本丧失,耳蜗毛细胞严重缺失。结论:在老年性耳聋早期,首先出现DNA单链断裂,随后有Caspase-3信号途径的激活,导致耳蜗毛细胞凋亡是老年性耳聋的主要分子机制。 相似文献
9.
《辽宁中医杂志》2016,(2):311-313
目的:检验越鞠丸有效缓解抑郁症的快速性。方法:抑郁症病人随机分为3组进行双盲对照研究。治疗组采用越鞠丸两种不同剂量合用氟西汀,对照组采用中药安慰剂加氟西汀,服用7 d后,停服中药。于服药前及服药后的第1,3,5,7,10天采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)及抑郁自评量表(SDS)进行疗效评定。结果:符合纳入标准病人中,越鞠实验组13例,越鞠普通剂量组10例,对照组9例。HAMD-24评分,越鞠实验组在第3,5,7天与对照组比显著降低,且停服中药3 d后差异仍然显著,而与服药前比,服药第3~第10天都有差异(P0.05)。服药后的第3天开始,HAMD迟滞因子有平行的显著改善(P0.05)。越鞠普通剂量组与对照组比较,及其分别与服药前比较均无显著差异。SDS评分结果与HAMD-24类似。结论:越鞠丸具有快速治疗抑郁症作用,主要是通过快速改善迟滞因子实现的。 相似文献
10.
目的比较国产氯吡格雷、进口氯吡格雷在支架术后的有效性和安全性。方法将148例患者分为波立维组和泰嘉组,术前连续服用5d拜阿司匹灵肠溶片和氯吡格雷,在行颅外段颈动脉支架置入术后继续服用上述剂量药物6个月,观察两组支架内血栓、再狭窄及药物不良反应发生情况。结果两组患者术中均未发生急性支架内血栓,术后6个月复查颈动脉CTA均未发现支架置入后再狭窄。在药物使用过程中,两组患者各种并发症发生率均无显著差异。结论国产氯吡格雷与进口氯吡格雷在颈动脉支架置入术后发生术中、术后并发症及药物不良反应发生率相近,加之国产氯吡格雷价格低廉,且支架术后须长期服用,更值得在临床推广使用, 相似文献