加强基础医学课程思政教育,促进课堂思政融入专业育人

立德树人是开展课程思政最重要的目的,也是新中国新时代对高校人才培养最根本的要求.目前基础医学课程思政教育的实施现状主要体现在思政元素与专业课程的结合并未完全,授课教师的思政育人理念尚未完全形成,学生的主动性与积极性并不突出,整体的课程思政教育格局尚未完全打开几个方面.由于基础医学专业课课程教育具有自身学科特点,面对课程思政这类崭新的教学育人模式的融入具有很大的挑战性,因此要想在基础医学教学中将"知识传授"和"价值引领"有机统一,实现全员、全程、全方位育人的教学目标,就必须认清课程思政教学的不足之处.本文从学生的角度思考现有授课方法体系的缺陷,提出创新优化传统思政育人的理念及形式,以便促进课程思政融入基础医学专业教学.     

基于协同创新理念下的基础医学实验教学中心建设研究

随着国内高等医学教育管理体制改革的日益深化和素质教育的全面推进，医学院校的教学实验室建设从以往单一学科设置、传统的基础医学教学实验室逐步演变为按功能分类、按学科群布局的基础医学实验教学中心。在陆军军医大学基础医学实验教学中心建设过程中，从构建“大中心”、创建实验教学课程新体系、探索创新实践教育新模式、创建优秀实验教师队伍等方面进行了实践探索，相关工作为今后实验教学中心的建设提供了实践参考。     

TRP离子通道在瘙痒中的作用及机制研究进展

瘙痒是由多种原因引起的令人不快的皮肤感觉,虽然瘙痒不会威胁到生命,但长期慢性瘙痒会严重影响患者的生活质量。瞬时感受器电位离子通道(transient receptor potential ion channels, TRP)参与从感觉到皮肤平衡的生理过程。大量研究已经证实,许多瘙痒介质诱发的痒与TRP离子通道的激活有关。该文首先就瘙痒与疼痛的区别进行阐述,并就TRP离子通道在多种瘙痒介质诱发瘙痒中的作用及机制进行详细阐述,为瘙痒治疗提供新的思路。     

δ阿片受体转激活EGFR发挥神经保护作用的机制研究

目的研究δ阿片受体(δOR)激动剂DADLE对大脑中动脉栓塞/再灌注大鼠发挥神经保护作用的机制。方法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型模拟缺血性卒中,侧脑室埋管单侧注射给予δOR激动剂DADLE(5 nmol·L~(-1)10μL),检测运动功能行为学评分和脑缺血面积,并利用Western印迹、qPCR、ELISA、免疫组化等方法检测EGFR及其下游信号分子Akt和ERK的激活程度和蛋白转录、表达水平变化。结果DADLE能够明显减少缺血性卒中模型鼠的脑缺血面积(TTC染色:对照组缺血面积29.25%,DADLE组缺血面积减至14.22%,P<0.001),并明显改善缺血/再灌注引起的半侧肢体运动障碍(Garcia行为学评分:对照组得分5.67,DADLE组得分11.67,P<0.001);同时,缺血/再灌注后24-72 h,EGFR磷酸化程度显著性升高5.31倍,下游信号分子Akt、ERK的磷酸化程度分别显著性升高1.95和3.12倍,且EGFR的mRNA表达量在24 h时间点增加5.88倍(P<0.05),蛋白表达量增加3.27倍(P<0.05)。EGFR阻断剂AG1478和金属蛋白酶MMP抑制剂GM6001可剂量依赖性阻断该作用。结论 DADLE可以通过转激活EGFR的通路,激活下游信号,改善缺血性卒中所引起的大脑缺血及运动障碍,发挥神经保护作用。     

激动线粒体乙醛脱氢酶2可降低高糖诱导的A549细胞炎性小体生成

目的探讨激动线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对高糖诱导的A549细胞炎性小体生成的影响。方法 25 mmol/L高糖完全培养基体外培养肺泡上皮A549细胞,实验分为4组:对照组,ALDH2激动剂20μmol/L Alda-1组,ALDH2阻断剂60μmol/L Daidzin组,20μmol/L Alda-1+60μmol/L Daidzin组。干预处理24 h后,四甲基噻唑盐(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)比色法检测细胞增殖活力,二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)荧光染色检测细胞活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测ALDH2及炎性小体主要成员核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific protease-1,caspase-1)蛋白的表达。结果与对照组相比,Alda-1特异性激动ALDH2后,细胞增殖活力无明显变化,细胞ROS水平和细胞迁移率均明显降低(P<0.05),ALDH2蛋白表达增加(P<0.05),炎性小体主要成员NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05);Daidzin特异性阻断ALDH2后,细胞增殖活力、细胞ROS水平、细胞迁移率、ALDH2蛋白和ASC蛋白表达无明显变化,NLRP3蛋白表达明显升高(P<0.05),caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与Alda-1组相比,Alda-1+Daidzin组细胞增殖活力及ROS水平无明显变化,细胞迁移率明显增高(P<0.05),ALDH2蛋白表达降低(P<0.05),NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论提高ALDH2在肺泡上皮A549细胞中的表达可减轻高糖诱导的细胞炎症反应,可能是通过降低细胞ROS水平、降低炎性小体的表达来实现。     

室旁核血管紧张素Ⅱ在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中的作用及机制

目的研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱发高血压大鼠中的作用及机制。方法将♂SD大鼠随机分为对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组(每日8 h,连续15d)。用无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP)和动脉插管法记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),用立体定位仪进行PVN核团定位并微量注射药物,用Western blot测定PVN中AngⅡ水平及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达。结果与Sham组相比,CIH组大鼠PVN内AngⅡ水平及AT1R表达明显增加。双侧PVN内微量注射AngⅡ(0.03、0.3、3 nmol),均可剂量依赖性地升高Sham组和CIH组大鼠MAP,且CIH大鼠MAP升高更明显;双侧PVN内微量注射AT1R阻断剂氯沙坦(50 nmol),对Sham大鼠血压没有影响,但可使CIH大鼠血压降低,并抑制AngⅡ升压作用。结论室旁核中AngⅡ及AT1R功能上调在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中起重要作用。     

瞬时受体电位C通道与心肌肥厚的研究进展

瞬时受体电位C(transient receptor potential canonical,TRPC)通道作为一类重要的非选择性阳离子通道，在心脏具有广泛的分布和表达。TRPC通道通过改变细胞膜电位和介导钙离子(Ca2+)内流对心脏的生理和病理反应产生重要影响。细胞内Ca2+不仅在心肌细胞的兴奋-收缩偶联中发挥重要作用，而且与各类心脏疾病发生密切相关。最近研究发现，TRPC通道可以通过调节细胞内Ca2+变化，与钙调磷酸酶(calcineurin,CaN)和活化的T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFAT)等效应因子参与心肌肥厚的发生发展过程，同时可诱导其他心脏疾病（如心肌纤维化、心率失常、心力衰竭）的发生。本文根据相关研究，围绕TRPC通道在心肌肥厚及相关心脏疾病的发生发展中的作用进行总结回顾。