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1.
目的:研究血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠纹状体神经炎症及核因子-κB p65(NF-κB p65)水平的影响。方法:C57BL/6J雄性小鼠30只随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+VIP组。免疫组织化学法观察纹状体酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合蛋白(Iba-1)的水平变化;ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;免疫印迹检测NF-κB p65的水平变化。结果:与NS组相比,MPTP组小鼠纹状体TH水平显著减少,GFAP和Iba-1水平显著上升,TNFα和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平显著升高。给予VIP后,纹状体TH水平明显增加,GFAP和Iba-1水平显著下降,TNF-和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平明显降低。结论:VIP可能通过降低NF-κB p65的水平从而抑制MPTP诱导的PD小鼠纹状体的神经炎症反应。 相似文献
2.
《神经解剖学杂志》2015,(5)
目的:研究血管活性肠肽(VIP)对5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其受体CRFR2在帕金森病(PD)大鼠中缝背核(DRN)表达的影响,探讨VIP对PD发病中与抑郁有关的神经激素的可能作用。方法:采用单侧纹状体注射神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)建立PD模型大鼠,将PD大鼠随机分为模型组和VIP组(在造模成功后开始腹腔注射VIP 25 ng/kg,1次/2 d,连续15 d),每组10只。另10只正常大鼠纹状体注射生理盐水作为对照组。采用免疫组织化学法观察中缝背核内5-HT、SP、CRF、CRFR2阳性细胞的分布、形态及数量的变化。RT-PCR法检测色氨酸羟化酶2(5-HT合成的限速酶-TPH2)mRNA、SP mRNA、CRF mRNA及CRFR2 mRNA的表达变化。结果:免疫组化结果显示:与对照组比较,模型组大鼠中缝背核内5-HT阳性神经元胞体较小,其数量明显减少(P0.01),细胞分布稀疏,SP、CRF、CRFR2阳性细胞数明显增加(P0.01),分布密集。经VIP治疗后大鼠中缝背核内5-HT阳性神经元的数目较模型组显著增加(P0.01),胞体呈中等大小,而SP、CRF、CRFR2阳性细胞数则显著减少(P0.01),分布稀疏。RT-PCR检测其相应的mRNA表达结果与免疫组织化学染色结果趋势相同。结论:VIP对抑郁相关神经内分泌激素5-HT、SP、CRF及CRFR2的表达有影响。 相似文献
3.
慢病毒介导核受体相关因子1基因修饰骨髓间充质干细胞移植治疗帕金森病模型大鼠 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨慢病毒介导核受体相关因子1(Nurrl)基因修饰骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植至帕金森病(PD)模型大鼠纹状体后对PD大鼠的治疗作用。方法采用神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)纹状体注射成功制备PD大鼠模型18只,将携带绿色荧光的慢病毒GV287-Nurr1感染大鼠BMSCs,然后随机移植入6只PD模型大鼠的纹状体内(实验组),设生理盐水组(假移植组)6只及感染空慢病毒GV287的BMSCs组(对照组)6只;术后第1、2、4周观察大鼠的行为改善情况;免疫组织化学染色法检测纹状体及黑质中Nurrl和酪氨酸羟化酶(TH)蛋白的表达变化;RT-PCR法检测黑质Nurrl mRNA和TH mRNA的表达变化。结果慢病毒感染后的BMSCs及上清中均检测到Nurr1蛋白;对照组与实验组大鼠在移植后第1、2、4周的旋转行为较假移植组均有所改善,且实验组比对照组改善更明显;实验组纹状体Nurr1阳性细胞有效存活并沿胼胝体向皮质及对侧脑组织迁移;实验组纹状体及黑质损毁侧Nurrl和TH蛋白及mRNA的表达较假移植组和对照组明显增高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论慢病毒介导Nurr1基因修饰大鼠BMSCs移植治疗PD大鼠,能有效地改善PD模型大鼠的行为学症状,增加大鼠脑内纹状体和黑质区Nurr1和TH的表达。 相似文献
4.
5.
6.
<正>DEAD-box家族蛋白是一类ATP酶(ATPase)活性依赖的RNA解旋酶,在进化上高度保守,广泛分布在真核生物体内。自20世纪80年代eIF4A(eukaryotic initiation factor 4A)被发现至今,不论是病毒的复制还是哺乳动物体内信号调控,DEADbox家族蛋白几乎涉及与RNA相关的一切生命活动~([1])。DEAD-box蛋白家族成员除了作为ATPase活性依赖性的RNA解旋酶外,还可以作为共激活转录因子调控细胞生理活动,甚至 相似文献
7.
目的 研究吡格列酮对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用机制中PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的作用.方法 取Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞进行体外培养,缺氧、复氧各3 h后建立缺血再灌注损伤细胞模型.采用免疫细胞化学染色法检测细胞内Bcl-2蛋白含量,采用Western-bloting检测细胞内Bcl-2蛋白表达水平.结果 免疫细胞化学染色法及Western-bloting结果均显示:与Ⅰ组比较,P组Bcl-2表达明显增加(P〈0.05);与P组比较,P+Ly组Bcl-2表达明显减少(P〈0.05).结论 吡格列酮减轻心肌缺血再灌注损伤保护机制与其激活PI3K/AKT/ Bcl-2信号通路有关. 相似文献
8.
9.
脑内移植间充质干细胞治疗大鼠帕金森病模型的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的研究大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)脑内移植治疗帕金森病(PD)大鼠的可行性。方法贴壁培养法分离、培养大鼠骨髓MSCs。将BrdU标记的第3代MSCs移植到PD大鼠纹状体内,移植后1、2和4周检测PD大鼠的行为学变化,应用BrdU免疫荧光观察移植细胞在脑内的存活情况,应用免疫组化法检测酪氨酸羟化酶(TH)在移植细胞及黑质的表达。结果移植细胞后1周、2周和4周PD大鼠与移植前相比行为学有改善,旋转圈数明显减少(P<0.05);PD大鼠损毁侧和健侧黑质内TH阳性细胞数之比随移植时间的延长而增加,但未发现移植细胞呈现TH阳性表达。细胞移植后1周、2周和4周检测均可见纹状体内BrdU阳性细胞散在分布。结论植入脑内的MSCs能够生存和迁移,MSCs脑内移植对PD大鼠有一定的治疗作用。 相似文献
10.
目的检测DDX3和酪蛋白激酶1ε(CK1ε)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠海马中的表达变化,揭示DDX3和CK1ε的表达改变与ALS发病的关系。方法 33只ALS转基因鼠和33只野生型鼠分别于发病不同时期取材,应用RT-PCR和Western blotting技术检测海马组织中DDX3和CK1ε的表达变化;通过免疫荧光双标染色技术观察DDX3和CK1ε阳性细胞的分布特点及其与神经元、星形胶质细胞等的共表达情况。结果与野生型鼠相比,ALS转基因鼠海马中DDX3 mRNA和蛋白在发病早期变化不明显,中期和晚期表达均明显降低;CK1εmRNA和蛋白则在发病早期、中期和晚期表达均降低。免疫荧光双标结果显示,在ALS鼠和野生型鼠海马齿状回区和CA区均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞。DDX3和CK1ε主要表达在神经元,在星形胶质细胞未见表达。与野生型鼠比较,ALS转基因鼠海马中DDX3和CK1ε免疫反应性明显降低。结论 DDX3和CK1εmRNA和蛋白在ALS转基因鼠海马中表达均降低,表明DDX3和CK1ε表达异常与ALS海马区病变密切相关。 相似文献