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1.
目的:探讨参与调控小鼠同类个体识别及社交记忆行为的神经环路。方法:通过在腹侧CA1(vCA1)脑区注射腺相关病毒AAV5-hsyn-GFP,进行同性别陌生个体及熟悉个体社交行为,检测即早基因c-fos全脑表达情况,明晰小鼠在识别同类陌生个体及熟悉个体时各脑区神经元被激活情况。通过外侧隔核区(LS)逆向腺病毒注射及Fos表达,以确定参与调控小鼠同类个体识别及社交记忆的神经环路。通过药理学遗传的方法检测选择性抑制vCA1到LS的神经投射对小鼠同类个体识别的影响。结果:小鼠前额叶皮层(PFC)、海马齿状回(DG)、伏隔核(NAc)在识别熟悉及陌生个体时均存在较多神经元激活; vCA1及LS在识别陌生个体时存在更多神经元激活; vCA1脑区到LS脑区有直接的神经投射。药理学遗传手段抑制vCA1到LS的神经投射后,在三箱室社交行为实验中,不会影响小鼠辨别同类和无生命物体的能力,但是损害了小鼠识别陌生小鼠的能力。结论:vCA1、PFC、DG、NAc及LS等多个脑区参与小鼠同类社交行为,而vCA1及其到LS的神经投射则参与调控了小鼠对同类个体的社交记忆行为。  相似文献   
2.
目的:观察柚皮苷(NRG)对慢性不可预知应激(CUS)模型小鼠抑郁样行为及海马脑区m TOR信号通路的影响,探讨柚皮苷抗抑郁作用的机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组(control)、柚皮苷处理组(NRG)、CUS处理组(CUS)、CUS和柚皮苷联合处理组(CUS+NRG)。用糖水偏好实验和强迫游泳实验来评价小鼠的抑郁行为表型。应用Western Blot法检测小鼠海马中m TOR和p70S6K蛋白的磷酸化水平。海马齿状回(DG)脑区插管注射雷帕霉素,抑制m TOR信号通路,利用糖水偏好和强迫游泳实验检测m TOR信号通路抑制对NRG抗小鼠抑郁作用的影响。结果:与control组相比,CUS组小鼠糖水偏好明显降低(P<0.05),强迫游泳不动时间显著增加(P<0.05)。与CUS组小鼠相比,CUS+NRG小鼠糖水偏好显著增加(P<0.05),强迫游泳不动时间明显减少(P<0.05)。与control组比较,CUS组小鼠海马m TOR和p70S6K蛋白磷酸化水平降低(P<0.05),CUS+NRG组m TOR和p70S6K蛋白磷酸化水平增加(P<0.05)。DG脑区微注射m TOR蛋白的抑制剂雷帕霉素明显抑制柚皮苷对糖水偏好的增加作用(P<0.05)和对强迫游泳不动时间的减少作用(P<0.05)。结论:柚皮苷改善CUS小鼠抑郁症状的作用机制可能与其提高海马区m TOR和p70S6K磷酸化水平有关。  相似文献   
3.
目的检测尿石素B(UB)对胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及细胞周期的影响和机制。方法用不同剂量的UB处理胶质母细胞瘤U251细胞,运用CCK-8方法、克隆形成、划痕愈合、Transwell侵袭实验检测UB对U251细胞增殖、迁移、侵袭的影响;用流式细胞术检测UB对细胞周期和凋亡的调控作用;运用Western blot方法检测UB对下游信号通路蛋白ERK、AKT、p38、JNK磷酸化水平的影响。结果与对照组相比,24 h和48 h时,UB可降低U251细胞的吸光度值(P<0.01),且呈浓度依赖性;UB可减低细胞克隆形成百分比(P<0.01);UB能降低划痕愈合百分比(P<0.05或P<0.01);UB能降低侵袭细胞数量百分比(P<0.01);UB能显著诱导细胞凋亡(P<0.01),并使细胞周期阻滞于G2/M期(P<0.01);UB能显著提高ERK的磷酸化水平(P<0.05或P<0.01),并抑制AKT的磷酸化水平(P<0.05或P<0.01)。结论 UB能抑制胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡...  相似文献   
4.
目的 研究慢性不可预知应激(CUS)对小鼠性行为的影响及其可能分子机制。方法 将20只雄性C57BL/6J小鼠随机均分为Control组和CUS组,并平衡两组间小鼠的体质量,对照组3~5只/笼,正常喂养;CUS组给予21 d CUS结合单笼饲养,建立抑郁模型。21 d后,进行糖水偏好实验和强迫游泳实验验证CUS的效果。通过嗅觉偏好测试和雌鼠尿液嗅实验检测小鼠的性行为,检测小鼠腹侧被盖区(VTA)脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和mRNA的表达。结果 CUS导致小鼠糖水偏好降低(P<0.05),强迫游泳不动时间增加(P<0.05)等抑郁样行为,小鼠嗅觉偏好测试中在雌鼠垫料一侧的时间与在雄鼠垫料一侧的时间无差异,雌鼠尿液嗅实验中闻嗅雌鼠尿液的时间减少(P<0.05)等性行为受损,且CUS小鼠VTA脑区BDNF的蛋白表达降低,BDNF总mRNA和ExonⅠ、ExonⅡmRNA表达量下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CUS致抑郁小鼠性行为受损和VTA脑区BDNF表达下降,表明BDNF信号通路可能参与CUS致小鼠性行为受损的调控。  相似文献   
5.
目的:检测过表达人MIR31HG基因对PC9细胞增殖和迁移的影响,阐明促癌基因MIR31HG的作用机制。方法:通过RT-PCR法扩增长链非编码RNA(LncRNA)MIR31HG全长序列,分子克隆至pcDNA3.1(-)真核表达载体,将pcDNA3.1-MIR31HG过表达质粒和对照质粒pcDNA3.1分别转染人肺癌PC9细胞。采用酶切鉴定法检测MIR31HG过表达载体的构建情况。通过G418药物筛选建立稳定过表达MIR31HG的PC9细胞系(PC9-pcDNA3.1-MIR31HG,稳定转染组)和对照细胞系(PC9-pcDNA3.1,空载体组)。采用RT-PCR法检测稳定转染细胞系中MIR31HG基因表达水平,采用CCK-8法和划痕愈合实验检测PC9细胞增殖活性和迁移能力。结果:琼脂糖凝胶电泳,成功扩增得到了MIR31HG的特异基因片段;MIR31HG真核表达载体经双酶切后分别产生目的基因和载体2个片段。RT-PCR法检测,稳定转染组细胞中MIR31HG mRNA表达水平明显高于空载体组(P<0.05)。CCK-8检测,在培养24、36和48h时,稳定转染组细胞增殖活性明显高于空载体组(P<0.01)。划痕愈合实验,在培养48h时,稳定转染组细胞划痕愈合率明显高于空载体组(P<0.05)。结论:成功构建了人LncRNA MIR31HG基因的真核过表达载体和过表达MIR31HG的稳定转染PC9细胞系,且MIR31HG过表达能够促进肺癌PC9细胞增殖和迁移。  相似文献   
6.
目的探讨老年脑出血患者脑动脉硬化与血清胱抑素(Cys)C和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法选择102例脑出血患者为观察组,同期住院但经检查排除脑出血患者54例为对照组,检测两组患者血清CysC、hs-CRP水平及颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果两组患者血清CysC和hs-CRP差异显著(P0.05)。脑出血患者颈动脉IMT与血清hs-CRP及CysC水平呈正相关(P0.05)。脑出血患者血清CysC水平与hs-CRP水平呈正相关。结论老年脑出血患者脑动脉硬化与血清CysC和hs-CRP存在一定的相关性,可以作为临床检测中的重要依据。  相似文献   
7.
目的 观察诺卡酮(nootkatone)对慢性不可预知应激(CUS)模型小鼠抑郁样行为、海马脑区神经再生及蛋白激酶A(PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的影响,以探讨诺卡酮的抗抑郁作用及其分子机制。方法 将雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组(0.9%氯化钠溶液),CUS组(CUS+0.9%氯化钠溶液),CUS+诺卡酮组(CUS+诺卡酮)。用糖水偏好和强迫游泳试验来评价小鼠的抑郁行为表型;用RT-PCR检测海马BDNF的mRNA表达,用Western blot法检测海马BDNF、PKA及磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)的表达;用免疫荧光检测海马齿状回脑区神经元的再生情况。结果 与对照组相比,CUS组小鼠糖水偏好降低(P<0.05),强迫游泳潜伏期减少和不动时间增加(P<0.05),海马BDNF mRNA和蛋白表达量、PKA和p-CREB蛋白表达量降低(P<0.05);与CUS组小鼠相比,CUS+诺卡酮组小鼠糖水偏好增加(P<0.05),强迫游泳潜伏期增加和不动时间减少(P<0.05...  相似文献   
8.
目的观察尿石素B(UB)对人神经胶质瘤(GBM)的U118 MG细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并探讨其作用机制。  相似文献   
9.
阿尔茨海默病(AD)是一种大脑神经元的神经退行性病变,主要由神经元细胞外β淀粉样蛋白沉积和细胞内Tau蛋白过度磷酸化形成的老年斑和缠结的神经纤维导致。现阶段对AD的确切发病机制还不十分清楚,尚无有效的治疗能预防和阻止AD相关认知功能的进展。微RNA(miRNAs)参与转录后基因表达调控,通过调节淀粉样蛋白前体或β分泌酶1等基因参与AD发病过程,近年来对miRNAs的研究成为热点。在AD大脑和脑脊液中miRNAs的表达改变,其中miR-132/212备受关注。  相似文献   
10.
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