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目的观察CpGODN对哮喘小鼠肺组织FcaRI、FcTRIIb表达的影响,探讨其诱导免疫耐受的相关机制。方法将48只清洁级雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松(DXM)治疗组(C组)、CpGODN治疗组(D组),每组12只。以卵白蛋白(OVA)作用建立小鼠哮喘模型。收集支气管肺泡灌洗液(bronchialalveolarlavagefluid,BALF)计数细胞总数并分类,取肺组织作病理,反转录一聚合酶链反应(RT—PCR)法测定肺组织中FcεRⅠ、FcγRⅡbmRNA的表达。结果(1)电镜观察肺组织超微结构:B组显示支气管及血管周围有较多炎性细胞浸润,肺泡隔内嗜酸粒细胞浸润,c组和D组与B组相比明显减轻。(2)BALF中炎症细胞表达变化:与B组相比,C组、D组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞(eosino—phil,EOS)绝对值以及EOS占细胞总数的百分比(EOS%)均显著减少(P〈0.01)。(3)RT—PCR结果:C组、D组FcεRⅠ mR—NA表达均显著低于B组(P〈0.01),C组、D组FcγRⅡb mRNA表达均显著高于B组(P〈0.01)。(4)相关分析:小鼠肺组织FcεRⅠ和FcγRⅡb表达呈显著负相关(P〈0.01,n=40)。结论CpGODN能降低哮喘小鼠肺组织FcεRⅠ的表达,增加FcγRⅡb的表达,具有改善气道炎症和诱导免疫耐受的作用。  相似文献   
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