Alk3信号途径与心脏发育

骨形态形成蛋白受体IA(Receptor IA of bone morphogenetic protein,BMPR1 A)又名 ALK3。近年来,通过大量的实验方法包括基因敲除和转基因方法发现ALK3及其信号途径在心肌细胞分化和心脏发育过程中扮演重要的角色。本文就近年来研究发现ALK3信号传递途径与心脏发育的关系作一简要综述。     

骨形态形成蛋白-2及其受体与先天性心脏病的关系

先天性心脏病是新生儿最常见的疾病之一。骨形态形成蛋白-2(BMP-2)是转化生长因子超家族成员,BMP-2最初发现是与骨和软骨形成有关,现在认为是多重作用的细胞因子,尤其在心肌细胞分化和心脏发育中起重要作用。通过大量的实验方法包括基因敲除和转基因方法发现,BMP-2及其受体尤其是BMP受体-IA在心肌细胞分化和心脏发育过程中扮演重要的角色。该文简要综述了近年来BMP-2及其受体与先天性心脏病的关系。     

Amplatzer封堵器治疗动脉导管未闭

目的：观察Ａｍｐｌａｔｚｅｒ封堵器治疗动脉导管未闭的即刻和近期疗效。方法：对７例动脉导管未闭（ＰＤＡ）患者在透视下经６Ｆ输送器置入Ａｍｐｌａｔｚｅｒ封堵器,术后１５分钟听诊,行右心导管检查和主动脉弓降部造影,主动脉弓降部连续测压,术后一周行超声心动图检查。结果：７例均获盛典一即刻心脏双期连续性杂音消失。主动脉弓降部造影显示１例微量残余分流,１例少量残余分流,术后７天超声心动图示分流消失。７例中除１     

血浆MMPs水平与甲状腺乳头状癌浸润转移的关系

背景与目的:甲状腺乳头状癌是常见的甲状腺恶性肿瘤,目前尚无理想的血液学指标来反映其生物学特性,本研究观察血浆基质金属蛋白酶(MMP)-2、-9活性与甲状腺乳头状癌侵袭和转移的关系。方法:温州医学院附属第二医院1999～2003年共有经病理确诊、行甲状腺癌改良根治术的甲状腺乳头状癌患者74例,用明胶酶谱法测定患者血浆MMP-2和MMP-9活性。结果:淋巴结转移组的血浆活化MMP-2和MMP-9水平(71.9±11.7、15.5±6.1)明显高于无淋巴结转移组(35.2±6.6、7.3±2.3)(P<0.001);包膜及包膜外浸润组的血浆活化MMP-2和MMP-9水平(70.5±13.0、14.7±6.1)明显高于包膜内浸润组(35.4±7.9、8.0±4.2)(P<0.001);而肿瘤直径≥1cm组和<1cm组血浆活化MMP-2和MMP-9水平(55.4±20.4vs.59.3±20.8,10.8±5.7vs.13.7±6.8)无显著性差异(P>0.05),各组之间血浆总MMP-2和MMP-9水平无显著性差异(P>0.05)。结论:明胶酶的活化形式MMP-2和MMP-9的血浆水平与甲状腺乳头状癌的转移、侵袭有关,与肿瘤的大小无关。     

急慢性肺栓塞的心脏超声心动图表现

目的:了解急慢性肺栓塞的超声心动图表现。方法:回顾性研究从2001年1月到2006年6月所有肺栓塞的住院患者,共43例,分为急性肺栓塞及慢性肺栓塞,了解其超声心动图的表现(包括右房、右室大小,肺动脉压力,肺动脉主干及分叉处有无血栓回声,左房、左室大小等)。结果:急、慢性肺栓塞病人表现不同程度的肺动脉压力升高,右房、室增大,但慢性组右房、室增大更为明显(P<0.05~<0.01),检出率更高(P<0.05)。结论:急慢性肺栓塞的超声心动图表现有助于提高其检出率。     

内皮祖细胞培养鉴定及其体外修复球囊损伤血管的实验研究

目的观察体外培养人脐带静脉血(脐血)内皮祖细胞(EPCs)对球囊损伤血管的修复作用。方法采用贴壁选择法培养人脐血内皮祖细胞,分别采用流式细胞术、DiIacLDL吞噬试验及Ⅷ因子相关抗原免疫组化对培养细胞进行鉴定。球囊损伤法制备去内膜兔腹主动脉段,与EPCs共孵育使再内皮化。结果体外成功培养出人脐血内皮祖细胞,流式细胞术分析显示培养6d后,白细胞分化抗原34(CD34)、血管内皮钙黏素(VECadherin)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及白细胞分化抗原133(AC133)阳性细胞比例分别为(65±12)%、(45±10)%、(31±10)%与(20±1)%,CD34VECadherin、VEGFR2VECadherin、CD34AC133及VEGFR2AC133双阳性细胞比例分别为(42±10)%、(28±15)%、(19±1)%与(15±7)%,DiIacLDL吞噬试验及Ⅷ因子相关抗原免疫组化阳性。人脐血EPCs与去内膜兔腹主动脉共培育使之再内皮化,形成新内膜。结论利用脐血可成功培养出内皮祖细胞,体外培养内皮祖细胞可修复内皮损伤血管。     

基于体重的肝素负荷剂量下体重指数对活化凝血时间的影响

目的 探讨在经皮冠状动脉介入(PCI)治疗中,基于体重的肝素负荷剂量下体重指数(BMI)对全血活化凝血时间 (ACT)的影响.方法 前瞻性入选男性冠心病患者 78例,年龄 45～77(63.86±6.89)岁,以 BMI 为依据将患者分为 4 组:A 组 20 例(15.57≤BMI＜23.03),B 组 20 例(23.03≤BMI＜25.35),C 组 18 例(25.35≤BMI＜27.68),D 组 20 例(BMI≥ 27.68).所有患者给予100U / kg 负荷全量肝素,并于术前、肝素负荷剂量后 5min、10min、30min、60min抽血,采用 Hemotec 法检测ACT值,以术前 ACT(ACT0)为基线,其余 ACT值与其差值分别标记为ΔACTs,MATLAB 软件计算ΔACT- 时间曲线 下面积.结果 负荷肝素后 ACT 达峰时间各不相同:33.33%位于 ACT5 时间点,51.33%位于 ACT10 时间点,15.34%位于 ACT30 时间点,各组间差异有统计学意义(P＜0.05).ΔACT-时间曲线下面积随着BMI增大而增大,各组间差异有统计学意义 (P＜0.01).结论 相对于低BMI 患者,基于实际体重给予负荷量肝素对于大BMI患者是过量的.     

冠心病患者生化阿司匹林抵抗的临床研究

目的:初步探讨冠心病(CHD)患者生化阿司匹林抵抗情况及其防治措施。方法:经冠脉造影确诊的156例CHD患者和22例正常对照者服用阿司匹林100 mg/d(≥7 d)后,查花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率(PAG)和血浆血栓素B_2(TXB_2)浓度。抽血后CHD患者加用氯吡格雷75 mg/d,1周后复查PAG和TXB_2。AA诱导的平均PAG≥20%,同时ADP诱导的平均PAG≥70%者为阿司匹林抵抗(AR);仅符合其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不符合者为阿司匹林敏感(AS)。结果:加用氯吡格雷前,CHD组AA诱导的PAG、AR发生率明显高于对照组(P<0.01);CHD组AR或ASR患者ADP诱导的PAG、lg(AA诱导的PAG)、lg (TXB_2浓度)显著高于AS患者(P<0.05);CHD患者血浆TXB_2浓度与ADP诱导的PAG呈正相关(r= 0.497,P<0.01),与AA诱导的PAG呈正相关(r= 0.391,P<0.01)。加用氯吡格雷后,CHD患者AA和ADP诱导的PAG、AR和ASR发生率、血浆TXB_2浓度明显低于加用前(P<0.01)。结论:CHD患者阿司匹林疗效降低,AR发生率升高;CHD病人AR或ASR者血浆TXB_2浓度较高;氯吡格雷能加强抗血小板聚集疗效,可用于防治AR。     

冠心病患者外周血内皮祖细胞与LDL-C的相关性分析及意义

目的 探讨冠心病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)与低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的关系及临床意义.方法 55例经冠状动脉造影证实的冠心病患者(冠心病组)和32例经冠状动脉造影证实的非冠心病患者(对照组),采用流式细胞术分析外周血EPCs,同时检测LDL-C.结果 冠心病组外周血EPCs较对照组显著降低,LDL-C较对照组显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.01);冠心病组外周血EPCs与LDL-C呈负相关关系(r=-0.656,P＜0.01).结论 冠心病患者外周血EPCs与LDL-C呈负相关关系,升高的LDL-C是外周血EPCs降低的原因之一,提示提高外周血EPCs可降低LDL-C,减少心血管危险事件的发生.     

心外膜组织和胰岛素抵抗及颈动脉内膜-中层厚度的关系

目的 应用超声测量心外膜脂肪组织,并评价其临床意义.方法 收集2005年3～12月符合入选标准的受检者210例,均进行人体指标测量、生化检查和经超声测量心外膜脂肪组织厚度、颈动脉内膜-中层厚度(IMT).用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI),评价胰岛素抵抗情况.用SPSS 12.0软件进行统计分析.结果 心外膜脂肪组织厚度和腰围呈正相关,相关系数男女分别为0.380、0.530,P均＜0.01.简单相关分析显示,心外膜脂肪组织厚度和收缩压、舒张压、血尿酸、空腹血糖、三酰甘油、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IRI及颈动脉IMT呈正相关,和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)及胰岛素敏感指数(Si)呈负相关.经年龄、性别、腰围和体重指数(BMI)调整后的偏相关分析结果显示,心外膜脂肪组织厚度和HOMA-IRI、颈动脉IMT呈正相关;和Si及HDL-C呈负相关.逐步法多元线性回归分析结果显示,心外膜脂肪组织厚度与BMI、颈动脉IMT、HOMA-IRI呈正相关.结论 由超声测量的心外膜脂肪组织厚度是评价内脏型肥胖的一种简单、实用的方法,与胰岛素抵抗和颈动脉IMT相关,可能是一个新的心血管疾病危险标志.