杨敏春“攻补兼施”治疗多囊卵巢综合征经验介绍

杨敏春认为多囊卵巢综合征的病机乃阴阳转化失衡,脏腑失调,以脾肾不足为本,痰瘀互结为标,少阳枢机不利为轴。主要治法以周期序贯疗法为基础,攻补兼施,同时调和阴阳,调治脏腑,化瘀消痰。月经期重视祛痰化瘀,经后期重视理气滋阴,经前期重视温化疏通。以桂枝茯苓丸打底,在不同的分期,分别联合血府逐瘀汤或柴胡疏肝散治疗,经临床验证,疗效满意。     

泮托拉唑钠肠溶微丸胶囊与盐酸伊托必利治疗功能性消化不良的临床效果观察

[目的]对比不同给药方案对功能性消化不良(FD)患者的疗效。[方法]将我院收治的149例FD患者依据用药方案差异随机分为2组,其中74例单用盐酸伊托必利治疗设为对照组,其余75例将盐酸伊托必利联合泮托拉唑钠肠溶微丸胶囊治疗设为观察组,对比2组4周后的疗效、复发率与不良反应情况。[结果]2组用药4周后总有效率为83.78%和96.00%,对照组远不及观察组效果理想(P0.05);观察组在用药1、3、6个月后复发率分别为8.00%、17.33%、24.00%,对照组在此时间点复发率分别为9.46%、21.62%、41.89%,组间在用药6个月后复发率差异明显(P0.05);2组均未见1例与用药相关的不良反应症状。[结论]采用泮托拉唑钠肠溶微丸胶囊联合盐酸伊托必利治疗FD,效果理想且远期观察复发率较低,患者无明显不良反应,值得临床推广。     

柴胡皂苷D对胃癌SGC-7901细胞生长、迁移抑制作用和Norrin、Livin的影响

目的探讨柴胡皂苷D对胃癌SGC-7901细胞生长、迁移抑制作用和Norrin、Livin水平的变化。方法实验分为对照组（正常培养SGC-7901细胞）、低剂量组（SGC-7901细胞+5滋mol/L柴胡皂苷D）、中剂量组（SGC-7901细胞+10滋mol/L柴胡皂苷D）和高剂量组（SGC-7901细胞+20滋mol/L柴胡皂苷D）。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各组细胞24、48、72h细胞增殖情况;采用TUNEL法检测各组细胞凋亡情况;采用Transwell检测各组细胞迁移能力;采用real-timePCR对各组细胞中Norrin及Livin的表达进行检测;采用Westernblot检测各组细胞Norrin、Livin、CDC25A、cyclinA2、p21和cyclinD1表达。结果与对照组比较,低剂量组对SGC-7901细胞生长、凋亡和Norrin、Livin、p21及cyclinD1的表达未产生明显影响（P＞0.05）,但可减低SGC-7901细胞CDC25A、cyclinA2表达（P＜0.05）;中、高剂量组SGC-7901细胞生长抑制作用明显,荧光TUNEL显示凋亡率高于对照组（P＜0.05）,Norrin及LivinmRNA表达减少（P＜0.05）,CDC25A及cyclinA2表达具有抑制作用（P＜0.05）,且具有剂量依赖性,对p21及cyclinD1无明显影响（P＞0.05）。结论柴胡皂苷D可能通过Norrin、Livin的表达、干扰肿瘤细胞生长周期、介导肿瘤细胞凋亡等作用,抑制人胃癌SGC-7901细胞生长、迁移能力。     

沉默Calnexin基因表达对胃癌细胞SGC-7901内质网应激凋亡及其信号通路的影响

目的探讨沉默钙连蛋白（Calnexin）基因对胃癌细胞SGC-7901内质网应激凋亡信号通路的影响。方法构建靶向Calnexin基因的慢病毒干扰载体,利用包装细胞293T获得重组慢病毒,转染人胃癌SGC-7901细胞,并分为转染shRNA-Calnexin的实验组,转染shRNA空白质粒的空白载体组,并将未转染的SGC-7901细胞作为对照组。应用RT-PCR技术检测靶向沉默Calnexin的表达,应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;Westernblot检测GRP94、IRE1、ATF6及CHOP表达水平。结果转染shRNA沉默Calnexin基因可明显下调CalnexinmRNA的表达,实验组与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;MTT法检测实验组细胞转染后细胞增殖能力明显下降（P＜0.05）;沉默Calnexin基因可提高细胞凋亡率,转染72h后实验组与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;沉默Calnexin基因使胃癌细胞中GRP94、IRE1、ATF6及CHOP蛋白表达水平明显升高（均P＜0.05）。结论靶向沉默Calnexin基因抑制人胃癌细胞增殖和促进细胞凋亡可能是通过抑制内质网应激信号通路实现的。