艾盐包热熨足阳明胃经下合穴减轻溃疡性结肠炎腹泻的疗效

目的:观察艾盐包热熨足阳明胃经下合穴减轻溃疡性结肠炎腹泻的疗效,为临床治疗溃疡性结肠炎提供一种安全有效的护理。方法:选取浙江省中医院2018年8月－2019年8月100例脾胃虚弱型溃疡性结肠炎患者,随机分为治疗组和对照组,每组各50例。对照组仅采用口服美沙拉秦缓释颗粒治疗及常规护理,治疗组在对照组基础上,采用艾盐包热熨穴位护理,1个月后评价治疗后腹泻次数及性状变化情况。结果:治疗后,观察组总有效率达到92.00%,对照组总有效率为80.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组护理满意度为92.00%,高于对照组的78.00%(P<0.05)。结论:艾盐包热熨足阳明胃经下合穴能减轻溃疡性结肠炎腹泻症状,提高患者生活质量,具有一定的推广价值。     

全程应用大承气汤加味方对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障的影响

目的研究全程运用大承气汤加味方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型大鼠炎症介质的影响,以明确全程运用大承气汤加味方通腑导滞较单纯早期运用对SAP肠黏膜屏障损伤的干预优势。方法采用随机数字表法将190只SD大鼠分为假手术组、模型组、奥曲肽组(octreotide,OT组)、早期大承气汤加味方组(早期组)及全程大承气汤加味方组(全程组),每组38只。采用肠壁穿刺逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠建立SAP模型。造模3 h后假手术组及模型组灌胃生理盐水,每12 h 1次,OT组皮下注射OT 1.35μg/100 g,每8 h 1次;早期组灌胃大承气汤加味方0.4 mL/100 g,6 h后改为生理盐水,每12h 1次;全程组灌胃大承气汤加味方0.4 mL/100 g,每12 h 1次。造模后48 h观察各组累积生存率及胰腺、小肠光学显微镜下表现;分别于造模4、6、24、48 h进行胰腺及小肠组织病理评分并检测血清淀粉酶(amylase,AMY)、ALT及TNF-α水平;采用Western blot法测定小肠组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box protein 1,HMGB1)表达水平;造模48 h观察各组肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes,MLNs)细菌移位阳性率,对血清TNF-α、小肠组织HMGB1与胰腺、小肠组织病理评分的相关性进行分析。结果各组累积生存率分别为假手术组100.0%、全程组79.2%、OT组70.8%、早期组45.8%及模型组37.5%。造模6 h后,与模型组比较,全程组、早期组及OT组胰腺及小肠组织病理评分降低(P0.05),造模24、48 h,全程组、OT组胰腺及小肠组织病理评分明显低于早期组(P0.05)。造模6、24、48 h,与模型组比较,全程组、早期组及OT组血清AMY、ALT均降低(P0.05);造模48 h,全程组及OT组血清AMY、ALT均低于早期组(P0.05)。造模6 h,全程组、早期组及OT组血清TNF-α低于模型组(P0.05)。造模6、24、48 h,此3组小肠组织HMGB1水平亦低于模型组(P0.05),其中24、48 h全程组及OT组均低于早期组(P0.05)。造模48 h,全程组、OT组MLNs细菌移位阳性数低于模型组及早期组(P0.05)。SAP早期6 h内血清TNF-α与胰腺病理评分呈正相关(r=0.579,P0.01)。ROC曲线分析提示血清TNF-α水平可预测SAP严重程度(ROC曲线下面积为0.990,95%CI:0.971~1.000)。小肠组织HMGB1水平与小肠组织病理评分呈正相关(r=0.620,P0.01)。结论早期运用大承气汤加味方通腑导滞能有效降低炎症因子TNF-α的释放,而全程运用大承气汤加味方通腑导滞能有效抑制HMGB1表达,较单纯早期治疗能更好地减轻胰腺及小肠损伤,降低MLNs移位阳性率,提高生存率。     

肠易激综合征小鼠粪便代谢组学及炒白术干预作用研究

目的通过检测肠易激综合征(IBS)小鼠粪便代谢物产物,以期反映肠道菌群代谢变化,并以中药炒白术作为干预药物,观察药物对肠道菌群代谢的影响。方法 18只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、白术组,每组6只。除正常对照组外,其余小鼠采用避水应激法(WAS)建立IBS小鼠模型。造模10天后,白术组给予炒白术煎剂灌胃,对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,持续7天。观察各组小鼠给药后腹肌收缩反射(AWR)评分及粪便性状变化。收集并计数实验开始第0、5、10及17天的小鼠粪便颗粒数。运用气相色谱-质谱(GC-MS)检测以及多变量统计学数据分析,比较正常对照组和模型组,白术组和模型组的粪便代谢产物。结果正常对照组和模型组存在粪便代谢产物差异,共鉴定出14种差异代谢物。苯丙氨酸代谢是最相关代谢通路。白术组较模型组小鼠粪便成形,颗粒数减少(P0.05),AWR评分降低(P0.05,P0.01)。白术组和模型组共鉴定出16种差异代谢物。苯丙氨酸代谢、烟酸和烟酰胺代谢及泛酸和辅酶A生物合成是最相关代谢通路。结论 IBS小鼠存在粪便代谢产物及代谢通路改变,提示肠道菌群代谢紊乱。中药炒白术可改善IBS小鼠内脏敏感性及粪便性状,可能与影响肠道菌群代谢相关。     

超声内镜在胃食管静脉曲张诊治中的价值

超声内镜（EUS）是将超声探头在内镜直视下到达靶器官进行近距离探查，从而避免了体表超声探查时遇空气等干扰的缺陷，此时靶器官的图像与结构更为清晰。EUS自1980年Dimagno和Green首次应用于临床，近20年来，随着器械的进步，目前已成为与CT、MRI同等重要的影像诊断工具。它结合了胃镜与超声技术于一体，使检查区域远远超出了常规胃镜的范围。它不仅可以清楚地显示胃壁的各层结构，更能够看到胃壁周围的病变，同时还能显示血管的走行与分布。本文介绍EUS在食管胃底静脉曲张诊断及治疗中运用价值。     

浙江省高校学生功能性消化不良流行病学调查及其与心理因素的关系

目的 了解浙江省高校学生功能性消化不良(FD)患病情况及其与心理因素的关系.方法 选取浙江省两所高校学生,采用多级分层随机整群抽样方法,以罗马Ⅲ成人功能性胃肠病诊断调查问卷(ROMEⅢ-DQ)及心理学症状自评量表(SCL-90)对其进行分析调查.统计学处理采用x2检验和t检验.结果 共调查浙江省高校学生1870名,FD患病率为5.78％;女性患病率高于男性(7.53％比4.14％,x2=9.884,P＜0.05);高校四年级学生FD患病率最高,各年级之间差异有统计学意义(x2=13.83,P＜0.05).FD亚型中餐后不适综合征明显多于上腹痛综合征;FD患者与其他功能性胃肠病重叠以功能性排便障碍和功能性便秘最多.SCL-90调查中FD组各项因子评分均高于健康对照组.结论 FD在浙江省高校学生中有较高的患病率,心理因素与其发病有相关性.     

TGF—βsmad信号转导通路与肝纤维化的关系

TGF-β1是肝纤维化重要的始动因子,可促活HSC,并促进其表达ECM。TGF-β1由靶细胞膜特异性受体介导,至少有5种不同类型受体(Ⅰ-Ⅴ型),其中Ⅰ、Ⅱ型为信号传递受体。Smad蛋白是目前所知唯一的Ⅰ型受体胞内底物,介导了TGF-β1的胞内信号转导,分为膜受体激活的smad、通用smad和抑制性smad三类。TGF-β1与其受体结合后激活smad蛋白,开启TGF-β smad信号通路,完成生物学效应,促发肝纤维化。该信号通路与肝纤维化关系的发现,为肝纤维化的诊断与治疗提供了新的可能途径。     

大鼠肝硬化形成过程中肝组织TGF-β1,Smad3,Smad7水平动态的变化

目的: 观察实验性大鼠肝硬化形成过程中, 肝组织TGF-beta1, Smad3, Smad7水平的动态变化, 研究三者在肝硬化发生过程中的作用及机制. 方法: 以SD大鼠为实验对象, 于实验开始时处死6只大鼠作为wk 0正常对照组, 剩余大鼠, 600 mL/L四氯化碳3 mL/kg, sc, 2次/wk, 复制肝硬化动物模型. 于wk 3, 6, 9, 12各处死一批大鼠, 用RT-PCR检测动物肝组织中TGF-beta1, TGF-betaRⅡ的mRNA表达水平, Western blot检测肝组织中Smad3, Smad7蛋白水平, 免疫组织化学方法检测动物肝组织中TGF-beta1的表达和定位. 结果: 正常肝组织中有少量TGF-beta1, TGF-beta RⅡ的mRNA表达. 随着肝纤维化及肝硬化的形成, 模型组wk 0, 3, 6, 9, 12, TGF-beta1, TGF-beta RⅡ和Smad3表达量分别逐渐递增(TGF-beta1: 0.19±0.12, 0.29±1.02, 0.89±0.23, 0.98±0.77, 1.7±1.00; TGF-beta RⅡ: 0.30±0.22, 0.49±0.16, 1.02±0.33, 1.51±0.72, 2.14±1.02; Smad3: 0.44±0.24, 0.84±0.69, 1.10±0.16, 1.40±0.12, 1.75±1.05), Smad7表达量呈逐渐减少(1.35±0.12, 1.09±0.78, 1.14±0.31, 1.11±0.91, 0.74±1.21). 正常肝组织TGF-beta1可见少量表达, 主要在中央静脉周围肝细胞中. 随着肝纤维化及肝硬化的形成, TGF-beta1表达增强(P<0.01). 结论: 随着肝硬化的形成, 肝脏中TGF-beta1, TGF-beta RⅡ和Smad3表达增加, Smad7表达下降.     

替普瑞酮对阿司匹林致胃黏膜损伤的保护作用

目的 研究替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用.方法 2008年至2010年在浙江省中医院心血管科住院的首次服用常规剂量阿司匹林的患者296例,随机分为两组.阿司匹林组166例,每日服用阿司匹林肠溶片100 mg；阿司匹林+替普瑞酮组130例,在等同于阿司匹林组服用阿司匹林剂量的基础上,口服替普瑞酮舒50 mg/次,3次/d.分别观察两组患者3个月、6个月及1年后消化道症状和胃黏膜的损害情况.结果 阿司匹林组入组143例,阿司匹林+替普瑞酮组入组118例.服药3个月后阿司匹林组消化道症状的发生率为1.40％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=1.663,P=0.197).服药6个月后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为4.96％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=6.021,P＝0.014).服药1年后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为20.15％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(1.69％,x2=20.984,P=0.001).阿司匹林+替普瑞酮组随访6个月及1年后症状和胃镜积分与阿司匹林组相比明显降低(P值分别＜0.05和0.01).阿司匹林组1年后症状和胃镜积分与6个月时相比明显增高(P值分别＜0.05和0.01).结论 替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤有一定的保护作用.长期服用常规剂量的阿司匹林会引起胃黏膜不同程度的损害,胃黏膜损害的发生会随着服药时间增加而增加.     

云母预防双氯芬酸所致肠黏膜损伤的实验研究

［摘要］目的利用短期小剂量双氯芬酸灌胃，诱导小肠黏膜损伤，建立大鼠非甾体类抗炎药 （ NSAIDs ）肠黏膜损伤模型，观察云母对NSAIDs所致小肠黏膜损伤的预防作用，为防治该损伤提供实验依据。方法设立空白组、模型组、云母组，每组16只大鼠，再随机分为急性期（T1）、亚急性期（T2）亚组，每小组8只。云母组：空白组以纯化水1 mL灌胃，bid；模型组以双氯芬酸7.5 mg&#8226;kg 1灌胃，bid；云母组提前1 d以云母60 mg&#8226;kg 1灌胃1次，之后以双氯芬酸7.5 mg&#8226;kg 1加上云母60 mg&#8226;kg 1灌胃，bid，T1亚组灌胃1 d后处死，T2亚组灌胃5 d后处死。检测大鼠血清一氧化氮含量，观察小肠损伤程度。结果小剂量双氯芬酸能引起小肠黏膜显著出血性损伤，小肠黏膜可见大量红斑、糜烂、溃疡，局部肠腔可见囊样扩张。T1、T2模型组损伤均大于空白组（均P＜0.05），模型组T2亚组损伤明显大于模型组T1亚组（P＜0.05）。云母组损伤均小于模型组（均P＜0.05）。模型组T1亚组血清一氧化氮含量明显小于空白组（P＜0.05），模型组T2亚组血清一氧化氮含量明显大于空白组（P＜0.05）；模型组与云母组的T1、T2亚组之间一氧化氮含量比较差异无显著性（均P＞0.05）。结论短期小剂量双氯芬酸灌胃可引起小肠黏膜损伤，并随时间呈进行性加重；血清一氧化氮含量在小肠黏膜损伤后呈现先降低、后升高的趋势。云母对NSAIDs诱发的小肠黏膜损伤具有一定的预防作用，其保护作用可能并不依赖一氧化氮途径。