胆囊胆固醇性息肉的发病机制和诊治进展

胆固醇性息肉(CPs)是胆囊息肉最常见的类型,其发病机制尚未阐明。目前主要有3种学说:胆囊壁局部合成的胆固醇增加;从胆汁和(或)血液中摄取的胆固醇增加;胆囊黏膜细胞移出过量胆固醇的能力受损。本病临床表现无特异性,B超广泛应用于CPs的诊断,但不能作为确诊依据。CPs的治疗仍存在分歧,多数学者支持保守治疗。本文就CPs的发病机制、临床表现、诊断和治疗现状及其研究进展作一综述。     

补肾活血法治疗老年性便秘

老年性便秘通常称为习惯性便秘,是临床常见病证,病程较长,治疗较困难。老年性便秘可诱发、加重某些疾病。长期便秘,患者深以为苦。笔者跟随龙惠珍老师临诊学习,根据老年人的体质特点,进行辨证施治,取得满意疗效,现介绍如下。     

肝炎后肝硬化治法探析

肝炎后肝硬化是我国肝硬化之主要类型,临床辨治复杂,需根据患者邪正盛衰、病程新久及病证标本、虚实等不同,临床常需综合治疗,采用活血化瘀、健脾扶正、解毒驱邪及补肾诸法,用药亦需谨守法度,方能减少并发症,控制病情发展。     

云母对NSAIDs相关性小肠黏膜损伤COX-2及HSP70表达的影响

目的：研究NSAIDs相关性小肠黏膜损伤COX-2及HSP70表达,探讨云母对小肠黏膜的保护机制。方法：24只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、云母组,每组8只。模型组和云母组每天予双氯酚酸钠溶液7.8mg/（kg·d）剂量灌胃,制备大鼠NSAIDs相关性小肠黏膜损伤模型,云母组每天造模前予云母液120mg/（kg·d）剂量灌胃。灌胃给药5天后处死大鼠,进行大体形态观察,肠黏膜损伤指数（CMDI）及病理Chiu氏评分;免疫组化法检测小肠黏膜COX-2及HSP70表达。结果：与对照组比较,模型组CMDI、Chiu氏评分及COX-2、HSP70表达水平明显升高（P＜0.01）。而云母组CMDI、Chiu氏评分及COX-2表达水平较模型组有明显下降（P＜0.01）,HSP70水平更进一步升高（P＜0.01）。结论：NSAIDs相关性小肠黏膜损伤与COX-2及HSP70表达有关,云母可抑制损伤小肠黏膜COX-2表达,同时增强HSP70表达,从而对小肠黏膜起到保护作用。     

电针内关、间使穴对化疗所致恶心呕吐的影响

目的：探讨电针内关、间使穴联合格拉司琼对化疗所致恶心呕吐的影响。方法收集2011年7月－2012年9月浙江省中医院肿瘤科住院患者72例,采用随机数字表法将患者随机分为2组,电针组38例,假电针组34例。电针组电针内关和间使穴（1 h/次,2次/d）,同时于化疗前30 min静脉滴注盐酸格拉司琼3 mg,12 h后重复1次。假电针组电针假内关穴和假间使穴,余同电针激组。2组均治疗3 d。比较2组治疗期间恶心、呕吐发生率及临床疗效。结果电针组呕吐次数在化疗后第2天显著少于假电针组[（0.37±0.75）次比（1.12±2.13）次;t＝2.034,P＝0.046）],化疗后第2天[(1.21±0.93)次比(1.88±0.59)次;t＝3.596,P＝0.001]和第3天[(1.26±0.92)次比(1.68±0.53)次;t＝2.293,P＝0.025]恶心等级均低于假电针组。电针组第2天（76.3%比64.7%;χ2＝12.390,P＝0.006）和第3天（73.7%比64.7%;χ2＝12.313,P＝0.006）总有效率显著高于假电针组。结论电针内关穴、间使穴联合格拉司琼可缓解肿瘤化疗所致恶心呕吐。     

温郁金二萜类化合物C对脂多糖所致人胃腺癌SGC7901细胞NF-κB活化和炎症因子分泌的影响

目的:研究温郁金二萜类化合物对脂多糖(LPS)诱导的人胃腺癌SGC7901细胞中炎症因子(TNF-α、IL-1β)分泌影响,并探讨其可能分子机制。方法:以10mg/L的LPS刺激体外培养的SGC7901细胞为炎症模型。酶联免疫法测上清中TNF-α、IL-1β分泌量,蛋白质印迹法检测P65、NF-κB抑制蛋白(IκBα)表达,细胞免疫荧光法检测NF-κB P65蛋白核易位。结果:LPS明显诱导人胃腺癌SGC7901细胞TNF-α、IL-1β分泌,P65蛋白生成增多,并大量易位于细胞核;IκBα蛋白降解增多。温郁金化合物抑制LPS诱导的IκBα蛋白降解及P65核易位。结论:温郁金二萜类化合物可能通过抑制NF-κB活化来实现抗炎作用。