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1.
高血压伴颈动脉粥样硬化患者动态血压监测的意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
对108例原发性高血压患者应用彩色超声心动图检查颈动脉形态,并结合24小时动态血压监测(ABPM),观察颈动脉粥样硬化(CAS)与动态血压的关系。结果显示:CAS组夜间收缩压和舒张压负荷值明显高于颈动脉正常组(P值均<0.01);日间收缩压和舒张压负荷值及24小时平均收缩压和舒张压两组比较亦有显著性差异(P值均<0.05);CAS组的血压昼夜节律紊乱检出率(62.5%)显著高于颈动脉正常组(37.5%)(P<0.01);两组偶测血压相近(P值均>0.05)。表明CAS与动态血压均值、血压负荷值及血压昼夜节律紊乱密切相关,其中以夜间血压负荷的持续时间及昼夜节律消失的关系为明显,提示在高血压患者预测高血压性脑血管损害方面,动态血压优于偶测血压。  相似文献   
2.
目的探讨老年原发性高血压(EH)患者动态脉压(APP)与血尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的关系。方法入选112例老年EH患者,根据24 h动态血压监测结果计算APP,按照APP水平分为:30 mmHg≤APP60 mmHg组(PP1组)52例和APP≥60 mmHg组(PP2组)60例。分别测定2组的血清UA、hsCRP水平及相关临床生化指标,并进行比较。结果 PP2组的24 h平均收缩压(24hMSBP)显著高于PP1组(P0.05),24 h平均舒张压(24hMDBP)显著低于PP1组(P0.05);与PP1组相比,PP2组的血UA、hs-CRP水平显著升高,分别为(371.63±86.85)μmol/L和(311.25±74.36)μmol/L(P0.05)、(4.19±1.85)mg/L和(2.23±1.53)mg/L(P0.01)。相关性分析显示血UA、hs-CRP水平与APP均显著相关(P0.05或P0.01)。结论血UA、hs-CRP水平与APP关系密切,可能参与了老年EH患者脉压升高的病理生理过程。  相似文献   
3.
目的研究普伐他汀对高脂血症病人降脂作用及对血浆D-二聚体的影响.方法高脂血症病人36 例,服用普伐他汀10 mg·d-1,服药4 wk后若血清TC>5.2 mmol·L-1,则剂量加倍,疗程12 wk.服药前后每4 wk测TC,TG,HDL-C,LDL-C及D-二聚体.结果治疗 12 wk,普伐他汀降低TC,TG的总有效率分别为94 %和59 %,升高HDL-C的总有效率为54 %.治疗12 wk后TC,TG,LDL-C,D-二聚体分别下降(26±12) %,(24±20) %,(27±18) %,(40±17) %,HDL-C上升(15±3) %,差异有非常显著意义(P<0.01).结论普伐他汀能够降低TC,TG和LDL-C,升高HDL-C,且能降低血浆D-二聚体水平,从而改善凝血、纤溶系统的紊乱.  相似文献   
4.
目的分析≥85岁老人的24 h血压参数变化,为制定这一特殊人群的临床血压控制方案提供依据。方法对89例年龄≥85岁的老人进行动态血压检测,分析其24 h、日间、夜间的平均血压、最高和最低血压、平均脉压差和血压变异性。结果血压节律呈非杓型者77例(86.52%),呈杓型者12例(13.48%),其中女9例,男3例。89例患者24h、日间、夜间平均收缩压分别为(126.7±14.0)mmHg,(126.7±14.2)mmHg和(126.6±17.0)mmHg。24 h、日间、夜间平均舒张压分别为(69.8±9.5)mmHg,(70.2±9.8)mmHg和(68.0±11.2)mmHg。夜间收缩压下降0.1%,夜间舒张压下降3.1%。男性24 h平均收缩压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间最低收缩压和夜间最低舒张压均显著高于女性(P<0.05)。结论大多数≥85岁高龄老人血压昼夜节律消失,男性夜间血压显著高于女性。  相似文献   
5.
目的 探讨培哚普利对老年隐匿性高血压(MH)患者的影响.方法 诊室血压正常而24 h动态血压监测(ABPM)异常的老年MH患者66例,分为治疗组36例,服用培哚普利2~4 mg/d,平均10.5月后复查ABPM;对照组30例同期作ABPM,比较参数.结果 对照组ABPM参数观察期前后无显著性差异.治疗组24 h平均收缩压(24h-SBP)、昼间平均收缩压(dSBP)、24 h平均舒张压(24h-DBP)、昼间脉压差(dPP)、夜间平均收缩压(nSBP)、24 h收缩压标准差(24h-SBPSD)、24 h收缩压变异系数(24h-SBPCV)治疗前后均有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论 培哚普利可有效降低老年MH患者血压,改善昼夜节律和血管顺应性,有利于改善预后.  相似文献   
6.
目的:探讨短期应用泮托拉唑对阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死疗效的影响。方法入选我院心内科首次发生症状并住院成功行急诊PCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者207例,按双抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷)治疗时是否联用泮托拉唑将患者分为两组即联用泮托拉唑组(PPIs 组)以及未联用泮托拉唑组(对照组),观察患者的消化道出血事件以及 MACE 事件。结果消化道出血事件主要发生在患者入院后1周内,PPIs组与对照组比较有统计学差异(P<0.05);两组患者MACE事件的发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论短期应用泮托拉唑并没有增加急性 ST 段抬高型心肌梗死患者MACE事件的发生率,同时还能降低消化道出血的发生风险,在临床上特别是针对高危人群值得推广应用。  相似文献   
7.
aVR导联对急性下壁心肌梗死罪犯血管的预测价值   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的通过与冠状动脉造影(CAG)对比,研究aVR导联ST段改变的特征对急性下壁心肌梗死的相关动脉定位的意义。方法对比65例急性心肌梗死,其中右冠状动脉近段闭塞26例、右冠状动脉远段闭塞29例、左叫旋支(LCX)闭塞10例,分析在病人胸痛发作12h内的心电图变化。结果三组病人下壁导联的ST段抬高差异无统计学意义,伴aVR导联ST段压低,提示右冠状动脉(RCA)闭塞,如不伴aVR导!联卯段膻低,则提示LCX闭塞,右冠状动脉近段闭寒,不影响胸前导联ST段,心电图指标阳性预测值96.7%;右冠状动脉远段闭塞则构成V1~V3导联ST段压低,阳性预测值83%;LCX闭塞虽不影响aVR导联卯段,但构成V1~V3导联ST段压低,阳性预测值87%。结论急性下壁心肌梗死早期除下壁导联ST段抬高外,是否合并aVR导联ST段压低,是区别RCA闭塞或LCX闭塞的关键指标。对预后和决定是否采取血管厦建治疗具有重要的参考价值。  相似文献   
8.
血管紧张素-(1-7)拮抗血管紧张素Ⅱ对钾通道的作用   总被引:5,自引:2,他引:5  
应用膜片钳全细胞记录技术研究血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]和血管紧张素 Ⅱ (AngⅡ )对豚鼠心室肌细胞钾离子通道作用的异同 ,并探讨Ang (1 7)发挥作用的机制。结果 :2 μmol/LAng (1 7)可使延迟整流性钾离子流 (Ik)从 13.5 3± 0 .92 pA/ pF增至 17.5 8± 2 .73pA/ pF(P <0 .0 5 ) ,应用选择性AT1受体拮抗剂缬沙坦 (Val)后 ,Ang (1 7)增加IK 的作用依然存在 ,而应用非选择性血管紧张素 (AT)受体拮抗剂Sarthran (Sar)后 ,Ang (1 7)对IK 的作用被消除。同样浓度的Ang (1 7)对内向整流性钾离子流 (IK1)无影响 (P >0 .0 5 )。 2 μmol/LAngⅡ可使Ik从13.94± 1.4 9pA/pF降至 8.98± 2 .4 6 pA/ pF(P <0 .0 1)、IK1的内向电流从 38.6 7± 8.2 4 pA/pF增至 5 3.4 7±7.4 8pA/pF(P <0 .0 1)。应用Val和Sar后 ,AngⅡ抑制IK 的作用被消除 ,而只有Sar可以消除AngⅡ增加IK1的作用。结论 :Ang (1 7)通过非AT1受体增加IK,对IK1无影响 ;AngⅡ通过AT1受体抑制IK,通过非AT1受体增加IK1,二者对钾离子流的作用不同。  相似文献   
9.
陈定 《高血压杂志》1998,6(2):116-118
目的观察高血压对老年人听力的影响。方法采用ModsenOB40型电子纯音听力计测定66例老年高血压患者及正常老年人40人纯音听阈。高血压组作动态血压(ABPM)检查,并根据血压昼夜节律异常及听力损伤与否,分组作组间比较。结果发现老年人听力有不同程度减退。与健康组比较,高血压组在0.25~2kHz时差异明显(P<0.05)。在4~8kHz时更明显(P<0.01)。高血压患者中昼夜节律异常组听力更减退,差异明显(P<0.05);听力损伤组24hSBP、SBP负荷较高,差异明显(P<0.05)。结论高血压是老年人听力损伤的病因之一,高血压血压昼夜节律异常与24hSBP、SBP负荷高者老年人听力损伤更严重。降压治疗,控制24hSBP与SBP负荷及恢复昼夜节律应有利于减缓老年人听力的衰退  相似文献   
10.
目的 探讨高血压左室肥厚(LVH)与血压变异性(BPV)的关系。方法 对72例伴有或不伴有LVH的高血压患进行24小时动态血压监测,分析血压的变异性,并和对照组进行对比分析。结果 高血压组无论是否伴有LVH与正常组相比较,长时血压变异各指标均显增高,24小时收缩压标准差(24hSSD)及24小时舒张压标准差(24hDSD),昼间收缩压标准差(dSSD)在伴有LVH的患较无LVH的高血压患相  相似文献   
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