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转录因子T-bet与哮喘大鼠气道炎症及川芎嗪的干预效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:转录因子T-bet在支气管哮喘的发病中起重要作用,川芎嗪治疗哮喘有效。实验拟观察川芎嗪对哮喘大鼠气道炎症的影响和转录因子T-bet的调控作用。方法:实验于2005-11/2006-06在南京医科大学完成。①实验材料及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、川芎嗪小剂量组(20mg/kg)、川芎嗪中剂量组(40mg/kg)、川芎嗪大剂量组(80mg/kg)和地塞米松组,每组12只。实验用磷酸川芎嗪注射液为丽珠集团利民制药厂生产)。②实验过程及评估:以卵蛋白腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型,末次雾化后24h内麻醉后处死大鼠。观察6组大鼠肺组织形态学变化;测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度、嗜酸粒细胞和淋巴细胞数。采用免疫组织化学半定量法测定肺组织T-bet蛋白的表达;进行转录因子T-bet蛋白表达量与气道炎症的相关性分析。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。结果:①哮喘模型组嗜酸粒细胞、淋巴细胞、支气管壁厚度和支气管平滑肌厚度,明显高于正常对照组相应指标(P均<0.01);与哮喘模型组比较,川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组上述4项指标均减少(P均<0.01)。②哮喘模型组、川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组的T-bet表达量低于正常对照组(P均<0.01);与哮喘模型组比较,川芎嗪小、中、大剂量组T-bet表达量增加(P均<0.01);随着川芎嗪剂量增加,T-bet表达量亦相应增加,川芎嗪小、中、大剂量组之间两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。③相关分析显示哮喘模型组T-bet蛋白表达量与嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润数呈负相关(r=-0.81,-0.85,P<0.01),与支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度呈负相关(r=-0.77,-0.79,P<0.01)。结论:支气管哮喘大鼠存在T-bet低表达;川芎嗪可抑制气道炎症,增加转录因子T-bet蛋白的表达,纠正Th1/Th2失衡,从而治疗支气管哮喘。 相似文献
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目的:探讨慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对心肌重塑的影响及脂联素(adiponectin, Ad)的干预作用。方法将45只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(NC),CIH组和CIH+Ad组。CIH 35d后,使用马松染色分析方法检测左室纤维化程度及使用Western blot方法来衡量Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白和TGF-β/smad2/3通路蛋白的表达。通过RT-PCR方法来研究基质金属蛋白酶-2(MMP2)/基质金属蛋白酶的组织抑制剂-2(TIMP-2)的mRNA表达比值情况。结果慢性间歇性低氧处理后,CIH组左心室的纤维化程度显著高于NC组和CIH+Ad组(P<0.05),但NC组和CIH+Ad组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。CIH组Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白和MMP2/TIMP-2的mRNA比值表达最高,NC组表达最低,CIH+Ad组居中,3组之间均差异具有统计学意义(P<0.05)。TGF-β/smad通路蛋白在CIH组中表达显著高于NC组和CIH组(P<0.05),且NC组和CIH+Ad组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论慢性间歇性低氧可引起左室重构,而Ad可能通过抑制TGF-β/smad2/3通路改善此损害。 相似文献
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睡眠呼吸暂停综合征患者白天嗜睡与脑血管疾病发生的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者白天嗜睡是否与脑血管疾病的发生有关。方法对36例SAS合并短暂性脑缺血发作(合并TIA组),40例SAS合并高血压(合并高血压组)和42例无合并症的SAS(单纯SAS组)患者进行多导睡眠监测,采用Epworth嗜睡评估表(ESS)对其白天嗜睡程度进行测评,同时行全血黏度和红细胞压积测定。结果与单纯SAS组相比,合并TIA组和合并高血压组体质量指数(BMI)、颈围、腰臀比(WHR)、ESS、呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(MAI)明显升高(P均〈0.05),合并TIA组与合并高血压组之间ESS、MAI差异无显著性;AHI、最长呼吸暂停时间,合并TIA组明显大于合并高血压组及单纯SAS组(P均〈0.05),全血黏度和红细胞压积,合并TIA组、合并高血压组明显高于单纯SAS组(P均〈0.05)。结论SAS患者白天嗜睡对脑血管疾病发生有预测意义。 相似文献
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目的调查和分析>60岁机关打鼾人群中阻塞性睡眼呼吸暂停综合征(OSAS)与代谢综合征(MS)的关系。方法 采用整群抽样法,2008年10月至2009年4月,在我院体检中心接受健康体检的>60岁的机关打鼾者共156例纳入研究。现场完成抽样问卷调查,并完成夜间7h多导睡眠仪(PSG)监测,按呼吸暂停低通气指数(AHI)将156例分为Ⅰ组(AHI≤5)、Ⅱ组(AHI>5)。全部进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并测定空腹葡萄糖、空腹胰岛素、餐后2h血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇和尿酸。计算HOMA指数、体质量指数(BMI)。结果 该组打鼾者ESS评分0~20分,中位分值为5分。156例中Ⅰ组119例,占总数76.3%;Ⅱ组37例,占总数23.7%。经比较2组间各指标和疾病状态,具有显著性差异的是:腰围、BMI、相关症状得分、TC、LDL-C、血糖水平和HOMA指数、MS和脑血管病(P均<0.05)。结论 >60岁机关打鼾人群中OSAS患者,具有更多的MS的危险因素和显著的胰岛素抵抗,脑血管疾病患病率更高,临床症状更为严重。需要社会高度重视对>60岁打鼾人群的OSAS筛查和防治,同时对OSAS高危人群主张早期干预。 相似文献
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目的 :比较吸入沙美特罗氟替卡松联合噻托溴铵与口服低剂量强的松联合氨茶碱对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并肺心病患者心功能的影响。方法:选取稳定期COPD合并肺心病患者111例随机分为3组,每组37例,常规治疗(利尿剂、血管扩张剂、强心剂)相同。对照组:未使用任何支气管扩张剂及激素类药物;吸入剂组:沙美特罗氟替卡松粉雾剂(50/500μg)1吸,2次/d、噻托溴铵1吸,1次/d,吸入;口服药组:强的松5 mg,1次/d,缓释型氨茶碱100 mg,2次/d,口服。分别于治疗前、治疗48周后测定患者的右心室流出道内径、右心室内径、右肺动脉干内径、平均肺动脉压、射血分数(LVEF)、钠尿肽(BNP)并比较分析,同时分析患者的空腹血糖、血浆皮质醇、骨密度。结果:与治疗前相比,治疗后吸入剂组、口服药组患者的心功能指标均有改善(P<0.05),且较对照组均有改善(P<0.05);吸入剂组在改善患者的右心室流出道内径、右心室内径、右肺动脉干内径、射血分数、钠尿肽方面稍优于口服药组(P<0.05),在改善平均肺动脉压方面差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前后,3组患者空腹血糖、血浆皮质醇及骨密度对比均无显著性差异(P>0.05),且3组患者治疗前后血浆皮质醇水平均在正常值范围内。结论:在稳定期COPD合并肺心病的治疗中,吸入沙美特罗氟替卡松联合噻托溴铵与口服低剂量强的松联合氨茶碱均可改善患者心功能,其中吸入剂效果更佳。 相似文献
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随着我国人口的老龄化,慢性阻塞性肺疾病(COPD)已逐渐成为常见病和多发病,其急性发作(AECOPD)及所伴发的肺炎和呼吸衰竭是呼吸科收治的主要疾病。积极规范化治疗的同时,整体护理对于促进COPD住院患者的及早康复和减少再次住院率具有重要意义。对2010年1月-2010年12月收治的245例COPD患者,进行抗菌、化痰、平喘、氧疗及辅助通气等系统规范化治疗的同时,采用生命体征及脉氧监测、促进排痰、营养支持等护理措施;并且针对COPD患者大多是老年人,且长期反复急性发作的特点,结合每个患者的不同背景,积极开展心理疏导、戒烟宣传和有针对性的出院宣教,增强了患者战胜疾病的信心,提高了患者对住院期间和出院以后规范化序贯治疗的依从性,加速了患者康复,取得了良好的效果。 相似文献
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目的观察对于慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者早期应用无创双水平正压通气治疗的效果。方法 60例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者随机分为治疗组和对照组,对照组的患者给予常规治疗,包括低流量吸氧、抗感染、平喘、祛痰等对症治疗,治疗组除了常规治疗外,加无创机械通气(BIPAP)治疗。观察比较2组患者治疗前后动脉血气分析指标及病死率、住院天数的变化。结果 2组患者治疗后动脉血pH、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2)均升高,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后血气分析结果较对照组明显改善,病死率及住院天数明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者早期应用无创双水平正压通气治疗疗效显著。 相似文献
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老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与冠心病相关性的研究 总被引:2,自引:2,他引:0
部分流行病学研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是冠心病的重要促发因素。我们采用无创性检查方法,结合冠状动脉造影和Gensini冠状动脉评分系统,进一步探讨老年人OSAS与冠心病的关系及与冠状动脉粥样硬化程度的相关性。 相似文献
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