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目的利用大鼠坐骨神经慢性压迫(CCI)模型,研究原花青素对神经病理性疼痛的镇痛作用。方法应用热板法观察原花青素对正常小鼠基础痛阈的影响。应用Hargreaves法观察不同剂量原花青素腹腔注射对CCI大鼠热痛觉过敏的影响。结果原花青素对正常小鼠基础痛阈无显著性影响(P〉0.05);原花青素腹腔注射可显著抑制CCI导致的大鼠热痛觉过敏(P〈0.05)。结论原花青素显著抑制CCI所导致的热痛觉过敏,且镇痛作用维持时间长于吗啡。 相似文献
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目的探索早期帕金森病(PD)患者血浆谷氨酸、天冬氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)水平的改变及其潜在的早期诊断价值。方法选择病程3年的早期PD患者52例(早期PD组),年龄性别与PD组匹配的健康对照者52名(对照组),采用高效液相色谱-荧光检测法(HPLC-RF)检测所有研究对象的血浆谷氨酸、天冬氨酸和GABA水平,并量化分析两组间差异。运用受试者特征曲线(ROC)评价血浆氨基酸神经递质识别早期PD的能力。采用Spearman秩相关分析血浆氨基酸神经递质水平和早期PD患者临床特征的关联。结果早期PD组的血浆谷氨酸、天冬氨酸和GABA水平均明显低于对照组。ROC分析提示3种氨基酸均可以有较高的敏感度(76.9%~100%)和特异度(59.6%~100%)识别早期PD和健康者。相关性分析提示血浆天冬氨酸、GABA水平和早期PD患者的临床特征密切相关。结论血浆氨基酸神经递质水平下降是早期PD患者的外周生化基础的一部分,可以为PD的早期识别提供一些帮助。 相似文献
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探究星形胶质细胞中c-Jun氨基末端激酶(JNK)-缝隙连接功能在骨癌痛形成中的作用,并考察5′-腺嘌呤核苷酸(AMP)依赖的蛋白激酶(AMPK)激动剂二甲双胍能否通过调节该功能缓解骨癌痛。制备肿瘤细胞植入(TCI)引起的大鼠骨癌痛模型,鞘内注射二甲双胍(50、100 μg)、JNK抑制剂SP600125(10 μg)、缝隙连接抑制剂(carbenoxolone,CBX)(10 μg)、AMPK抑制剂Compound C(CC)(10 μg)各20 μL。利用Von Frey丝检测大鼠机械痛阈值;用免疫荧光方法检测大鼠脊髓水平胶质纤维酸性蛋白(GFAP),钙离子绑定衔接分子1(IBA-1)和缝隙连接蛋白(Cx43)的变化;Western blot法检测大鼠脊髓水平p-JNK的变化情况。本研究发现,JNK抑制剂能显著缓解TCI引起的骨癌痛,而CBX则能抑制该效果。二甲双胍处理抑制脊髓水平p-JNK水平的升高。鞘内注射不同浓度的二甲双胍(50、100 μg),能够显著改善TCI引起的机械性痛觉异常,同样该作用也被CBX抑制。本研究表明,二甲双胍可通过激活AMPK,抑制JNK来调节缝隙连接功能,进而改善骨癌痛。 相似文献
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帕金森病(PD)于1817年由英国医生James Parkinson首先描述,是一种中老年人常见的运动障碍性疾病,以黑质多巴胺能神经元变性、缺失和路易小体形成为病理特征.65岁以上的老年人群患病率为1.7%,目前我国的PD患者已经超过200万[1].尽管PD的发病机制目前仍不十分清楚,但已知与氧化应激、线粒体功能缺陷、蛋白质折叠错误和聚集、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常和细胞凋亡等因素密切相关.现认为,除遗传因素外,氧化应激及自由基损害是引发PD的主要原因. 相似文献
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免疫细胞通过改变营养物质的摄取和代谢酶的活性,以支持免疫激活的代谢需求,这一过程被称为免疫细胞的代谢重编程。小胶质细胞是脑内重要的免疫细胞之一,其表达大多数能源代谢途径底物的基因。越来越多研究证实小胶质细胞代谢具有高度灵活性,且调控代谢可调节小胶质细胞免疫功能,进而影响神经炎性疾病的发展与转归。本文综述了小胶质细胞在不同微环境下的代谢特征,以及小胶质细胞代谢重编程对其免疫功能的调节及机制。 相似文献
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目的 利用吗啡刺激小鼠小胶质细胞系BV-2细胞,研究NF-κB抑制剂PDTC对吗啡诱导的炎症因子表达的作用.方法 应用实时定量PCR检测 BV-2细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达.结果 吗啡处理BV-2细胞,可以导致IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平显著升高,而PDTC可显著抑制吗啡诱导的炎症因子mRNA水平的升高(P< 0.05),同时PDTC对基础状态下BV-2细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的表达无显著性影响(P> 0.05).结论 PDTC显著抑制吗啡诱导的小胶质细胞活化,利用安全有效的药物来抑制NF-κB可能成为提升吗啡镇痛作用的新策略. 相似文献
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目的:ATP敏感性钾(K-ATP)通道对多巴胺和谷氨酸能传导具有重要的调节作用,而多巴胺和谷氨酸能传导之间相互作用是精神分裂症病理机制的重要神经化学基础。因此,我们应用Kir6.2(主要表达在神经元的K-ATP亚基)敲除小鼠,通过苯环己哌啶诱导强迫游泳不动时间的延长,模拟精神分裂症的阴性症状,从而研究K-ATP通道在其中的作用。方法:连续注射14d苯环己哌啶(10 mg.kg-1,i.p.)后,通过观察强迫游泳实验中小鼠不动时间的长短,评价Kir6.2敲除对精神分裂症阴性症状中抑郁样表现的影响;应用高效液相色谱联合电化学检测法观察纹状体多巴胺及其代谢产物、多巴胺更新率的改变;应用溴脱氧尿嘧啶核苷插入法观察海马齿状回颗粒下区神经干细胞增殖的改变;应用Western blot技术观察磷酸化Akt水平的变化。结果:Kir6.2敲除取消了苯环己哌啶引起的强迫游泳不动时间的延长。不仅如此,Kir6.2敲除还抑制了苯环己哌啶诱导的纹状体多巴胺更新率的增加、海马齿状回颗粒下区神经干细胞增殖的减弱,以及磷酸化Akt水平升高。结论:Kir6.2组成的K-ATP通道参与了苯环己哌啶诱导的精神分裂症阴性症状,阻断K-ATP通道有望成为治疗精神分裂症的新策略。 相似文献
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帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,以黑质和纹状体多巴胺能神经元进行性缺失为主要病理改变,其病因和发病机制不明。近年来,炎症反应能够导致多巴胺能神经元变性、死亡的研究引起人们广泛关注。非甾体类药物的抗炎症反应作用可延缓PD的进展。炎症反应在PD中的作用研究已成为该领域新的研究热点。本文介绍炎症反应在PD中的作用以及研究进展。 相似文献