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1.
2.
目的 了解白血病合并感染患者细菌分布特征、细菌耐药情况及死亡危险因素。方法 选取2015年1月-2019年12月于徐州医科大学附属医院住院治疗的白血病合并感染患者168例,收集其临床资料,使用WHONET 5.6和SPSS 19.0软件对细菌种类、耐药情况等资料进行统计分析。应用Logistic回归分析确定死亡危险因素。结果 白血病合并感染患者168例共分离出细菌472株,革兰阴性菌占比73.1%,革兰阳性菌占比26.9%。排名居前3位的细菌依次为大肠埃希菌(28.1%)、肺炎克雷伯菌(19.1%)和铜绿假单胞菌(18.8%)。铜绿假单胞菌对头孢曲松的耐药率高达100.0%,金黄色葡萄球菌对苯唑西林的耐药率为50.0%,对万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺未产生耐药。血清白蛋白水平(OR=0.879,95%CI 0.776-0.996,P=0.044)、嗜麦芽窄食单胞菌感染(OR=2.726,95%CI 1.241-3.095,P=0.005)与白血病患者病死率相关。结论 感染是白血病患者最常见的并发症和死亡危险因素。了解致病菌株及耐药性,加强对白血病合并细菌感染患者的护理,对白血病感染患者进行合理的经验性治疗。  相似文献   
3.
目的:回顾性分析急性髓系白血病异基因造血干细胞移植的临床疗效。方法:急性髓系白血病患者4例,采用粒细胞集落刺激因子动员外周血干细胞,其中3例行全相合异基因移植,1例行半相合异基因移植。结果:4例患者均获得造血重建,呈完全嵌合体状态,粒细胞中位植活时间为11(11~12)d,血小板中位植活时间为12.5(11~13)d。2例出现aGVHD,其中Ⅰ度1例,Ⅳ度1例;2例出现cGVHD,1例为局限性,1例为Ⅳ度肠、肝cGVHD;1例出现消化道粘膜炎,1例出现轻度肝功能损害,2例EB病毒定量升高,治疗后均好转。结论:异基因造血干细胞移植治疗AML疗效显著,使用外周血干细胞进行半相合移植值得推广。  相似文献   
4.
目的:探讨外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)和血小板与淋巴细胞比值(PLR)在多发性骨髓瘤(MM)患者预后判断中的价值。方法:收集107例初诊为MM患者治疗前的NLR和PLR及其各项临床指标。根据患者的中位NLR计数及中位PLR计数分组,利用χ2检验比较组间差异,Kaplan-Meier法及Log-rank法检验计算生存率,采用Cox比例风险模型对影响患者预后的因素进行分析。结果:根据中位NLR值及PLR值将其分为高NLR组(>2.54)及低NLR组(≤2.54)、高PLR组(>135)及低PLR组(≤135)。高NLR组及高PLR组的临床分期、血β2微球蛋白、血清肌酐水平与低水平组的组间差异具有统计学意义(P<0.05),高NLR组的血清乳酸脱氢酶水平高于低NLR组(P<0.05)。Cox单因素及多因素分析结果显示,初诊MM患者外周血NLR>2.54是影响预后的独立危险因素(P<0.05),而PLR>135是MM患者预后的危险因素之一,但并非独立危险因素。结论:NLR及PLR可能成为MM患者预后判断指标,治疗前高外周血NLR及PLR计数的MM患者提示预后不良。  相似文献   
5.
目的:研究依鲁替尼(ibrutinib)在体外对伯基特淋巴瘤细胞株Namawal的作用,探讨其可能的分子机制。方法:应用CCK8法,细胞周期分析法检测依鲁替尼作用于Namawal细胞株后,对其增殖、细胞周期等细胞生物学的影响;应用免疫荧光电镜观察药物作用该细胞株后48H细胞核变化;应用免疫印迹法检测ibrutinib作用于Namawal后BTK信号通路相关蛋白的变化。结果:经依鲁替尼处理后的Namawal细胞增殖受到明显抑制;依鲁替尼下调BTK信号通路上相关蛋白活性。结论:依鲁替尼通过抑制p-BTK活性抑制细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,是治疗Burkitt淋巴瘤的潜在新药。  相似文献   
6.
目的 通过对3例复发难治性B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)患者的治疗方法及移植治疗后移植物抗宿主病(GVHD)的预防方法分析,总结这类疾病有效治疗方案及预防方案.方法 3例复发难治性B-ALL患者中2例为费城染色体Ph(+),在确定半相合供者后,给予CD19靶向嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞桥接治疗,缓解后接受亲缘半相合异基因造血干细胞移植(haplo-HSCT),采用造血干细胞移植方案GIAC进行移植治疗,同时在移植后给予小剂量环磷酰胺(PTCY,14.5 mg/kg体质量)预防GVHD.结果 3例B-ALL患者CAR-T细胞治疗后均获得了完全缓解(CR),其中2例达分子生物学缓解,1例达流式MRD阴性缓解;其中2例患者顺利接受haplo-HSCT,回输后均成功供者细胞造血重建,无严重GVHD,白血病疾病状态稳定.另1例伴有p.T315I突变的Ph(+)-ALL患者,CAR-T细胞治疗后获得短暂分子生物学缓解,但在移植准备过程中再次复发后失去移植机会.结论 CAR-T治疗后序贯亲缘半相合移植治疗复发难治性B-ALL患者效果良好;小剂量PTCY联合GIAC移植方案可以安全有效地预防GVHD的发生;CAR-T细胞治疗后短期再次复发的B-ALL患者目前仍然治疗困难.  相似文献   
7.
8.
目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血BMP/Smads信号通路相关基因表达,了解其与OPG/RANKL相关性,探讨其在SLE骨代谢中的意义?方法:选取SLE患者26例及正常对照组20例,运用实时定量PCR方法检测两组外周血单个核细胞BMP/Smads信号通路相关基因BMP-2?Smad1?Smad5?Smad8及RANKL?OPG的表达,ELISA法定量检测血清中RANKL?OPG水平,计算OPG/RANKL比值;分析Smad1?Smad5?Smad8基因表达量与疾病活动相关指标及OPG/RANKL相关性?结果:SLE患者外周血单个核细胞OPG/RANKL系统中OPG基因mRNA表达水平较正常对照组减低 (0.002 5 ± 0.000 7 vs. 0.017 6 ± 0.006 7,P < 0.05),RANKL基因mRNA表达水平无统计学差异 (0.003 3 ± 0.001 0 vs. 0.002 4 ± 0.000 9,P > 0.05),SLE患者OPG/RANKL比值较正常对照组明显减低 (0.229 6 ± 0.071 2 vs. 0.609 5 ± 0.165 1,P < 0.01)?SLE患者Smad1?Smad8基因mRNA表达水平较正常对照组明显减低 (0.003 1 ± 0.000 4 vs. 0.006 6 ± 0.000 7;0.003 3 ± 0.000 5 vs. 0.005 6 ± 0.000 6,P < 0.01),Smad5基因mRNA表达较正常对照组减低(0.001 7 ± 0.000 3 vs. 0.004 2 ± 0.000 4,P < 0.05),SLE患者与正常对照组BMP-2基因mRNA表达水平无统计学差异(0.006 9 ± 0.002 0 vs. 0.010 5 ± 0.002 1,P > 0.05)?SLE患者组血清RANKL表达较正常对照组明显增高(P < 0.01),OPG表达在两者间无明显统计学意义(P > 0.05),SLE血清OPG/RANKL较正常对照组明显减低(P=0.006)?相关性分析显示,SLE患者Smad8 mRNA水平?OPG/RANKL均与血沉呈正相关 (P < 0.05)?OPG mRNA水平与Smad8 mRNA表达水平呈正相关P <0.01,而RANKL与Smad1 mRNA基因表达呈负相关(P < 0.01)?结论:SLE患者体内BMP/Smads系统基因表达存在异常,可能与SLE的骨代谢异常相关?  相似文献   
9.
目的:探讨三氧化二砷( AS2O3)诱导骨髓增生异常综合征(MDS)SKM-1细胞的凋亡机制。方法将AS2O3与SKM-1细胞共育,采用形态学观察细胞生长,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR技术检测Bcl-2、Bax、caspase-3 mRNA表达。结果0.25、0.50μmol/L AS2 O3对SKM-1细胞无明显促凋亡作用(P>0.05),2.00、8.00、32.00μmol/L AS2 O3对SKM-1细胞有明显促凋亡作用,随着AS2 O3浓度增加及作用时间延长,凋亡发生率增加(P<0.01),抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达下降(Ρ<0.01),促凋亡基因Bax、caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01,P<0.05)。结论2、8、32μmol/L AS2 O3对SKM-1细胞有促凋亡作用,可能通过下调Bcl-2、上调Bax及caspase-3基因表达参与其中。  相似文献   
10.
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