卵巢上皮癌CD24和Yes相关蛋白1的表达及其临床意义

目的 检测卵巢癌上皮组织中关于CD24和Yes相关蛋白1(YAP1)的发生发展机制,分析二者与卵巢癌中临床参数的表达及预后的相关性.方法 收集44例正常卵巢组织标本和44例卵巢上皮癌标本,应用免疫组织化学方法检测CD24和YAP1的表达情况,分析二者的表达与不同临床参数的关系、二者表达的相关性,以及二者的表达与生存时间的关系.结果 在卵巢癌上皮组织中CD24和YAP1均有明显的高表达(P<0.05);CD24在卵巢癌上皮组织中的高表达与卵巢癌的临床分期、分化程度呈明显相关性(P<0.05);这种类型癌组织中二者的表达水平呈正相关(r=0.501,P<0.05).经Kaplan-Meier法生存分析,CD24和YAP1阳性情况下,患者的生存期减少(P<0.05).结论 CD24、YAP1蛋白在上皮性卵巢癌组织中呈现高表达,CD24、YAP1蛋白和上皮性卵巢癌的发生发展密切相关.     

"课程思政"视域下医学寄生虫学教学改革初探

随着寄生虫病防控成效的凸显以及寄生虫病疾病谱的变化,致使医学寄生虫学的学科地位及其现实意义越来越被忽略.近年来,由于医学寄生虫学教学工作受重视程度的不断降低,医学寄生虫学课程也逐渐呈现出授课内容陈旧、教学模式单一和方法传统落后的特点.而"课程思政"是实现高校"立德树人"的根本举措,其能将思想政治教育寓于、融入专业课,从而达到丰富课堂教学内容,提升教学模式和完善教学方法的目的.文章深入剖析医学寄生虫学教学现状,并深入探讨在"课程思政"视域下,如何有效发掘"思政元素",并将其融入到医学寄生虫学的课程教学当中,从而有效应对医学寄生虫学教学现状,打造医学寄生虫学课程教学"金课",实现医学寄生虫学"专业知识传授""价值引领"和"能力培养"的有机融合.     

麇鹿角醇提液对正常小鼠IL-2和IFN-γ的影响

目的:观察麋鹿角醇提液对正常小鼠细胞因子白介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)的影响.方法:30只ICR小鼠随机分成3组:正常组、麇鹿角醇提液低剂量组(2 g·kg~(-1)·d~(-1))、高剂量组(4 g·kg~(-1)·d~(-1)),灌胃给药,连续7 d.采用ELISA法检测血清中细胞因子IL-2,IFN-γ的浓度,RT-PCR法检测脾淋巴细胞IL-2,IFN-γ mRNA的表达.结果:麋鹿角醇提液高剂量组小鼠血清中IL-2和IFN-γ的浓度升高,脾淋巴细胞IL-2,IFN-γ mRNA的表达增强.结论:麋鹿角醇提液能促进正常小鼠细胞因子IL-2,IFN-γ的分泌与表达,增强其细胞免疫功能.     

高脂血症大鼠心脏组织中src抑制的C激酶底物表达的变化

目的观察高脂饲料喂养的大鼠心脏组织中src抑制的C激酶底物（SSeCKS）的表达变化,探讨高脂血症对SSeCKS表达的影响。方法高脂饮食组（n=8）和正常饮食组（n=8）SD大鼠分别经高脂饲料和普通饲料喂养16周后,测血清总胆固醇及甘油三酯;用HE染色观察心脏病理学改变;用免疫组织化学法检测SSeCKS在心脏的表达;用免疫荧光双标法观察SSeCKS在心脏中的细胞定位。结果高脂饮食组总胆固醇和甘油三酯较正常饮食组明显升高（P〈0.05）;病理学观察发现高脂饮食组形成高脂性心脏病变;免疫组织化学检测发现高脂饮食组中SSeCKS表达主要分布在心内膜、心间质;免疫荧光双标发现SSeCKS与心脏组织内皮细胞和α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞部分共定位。结论高脂饲料喂养能使大鼠形成高脂血症,并引起心脏SSeCKS表达升高,SSeCKS可能参与了心脏结构重塑及细胞凋亡,从而促进动脉粥样硬化心脏病的发展。     

肝细胞癌中Thr157磷酸化p27^kip1的表达和意义

目的研究肝细胞肝癌（HCC）组织中157号位苏氨酸磷酸化的p27kip1（p-27kip1Thr157）和增殖细胞核抗原（PCNA、Ki67）的表达,探讨其间相互关系及与临床病理的关系,并分析其与临床预后的关系。方法免疫组化方法检测51例HCC及其癌旁组织、10例肝血管瘤旁肝组织中P-p27^kip1Thr157和Ki67蛋白的表达。免疫印迹技术检测8例HCC及其癌旁肝新鲜组织中P-p27^kip1Thr157和PCNA的表达情况。结果 （1）P-p27^kip1Thr157在HCC组织对应的癌旁组织和血管瘤旁肝组织低或缺失表达,PCNA在HCC中显著高表达（P〈0.001）。（2）在HCC中,P-p27^kip1Thr157的表达强度与肿瘤病理分级明显相关（P〈0.05）,Ki67的表达强度与HCC的分化程度、有无坏死和AFP值均明显相关（均P〈0.05）;HCC中P-p27^kip1Thr157与Ki67表达成显著正相关（r=0.604,P〈0.001）。（3）Kaplan-Meier和多因素COX回归分析,显示P-p27^kip1Thr157可作为HCC患者显著的一个独立的预后指标（P〈0.05）。结论 P-p27^kip1Thr157可能在HCC的发生发展中发挥重要的作用并有一定的预后评估价值。     

季德胜蛇药对小鼠树突状细胞功能的影响

目的:观察季德胜蛇药对小鼠树突状细胞(DCs)功能的调节作用.方法:48只BALB-c小鼠随机分为4组,每组各12只,分别为正常对照组、环磷酰胺模型组、治疗1组、治疗2组.各组均以灌胃给药,2次/d,连续21 d,正常对照组和造模组给予同体积的0.9％氯化钠液,治疗组分别给予相应剂量的蛇药治疗.给药第15天起,除正常对照组外各组小鼠均予以环磷酰胺30 mg/kg皮下注射,连续7d制备免疫功能低下模型.比较4组间DCs表型、DCs功能和细胞因子白介素12(IL-12)的浓度.结果:与模型组比较,治疗组小鼠DCs的表面分子主要组织相容性抗原复合物(MHC)-Ⅱ、CD11c的表达水平显著升高、刺激T淋巴细胞增殖的能力以及分泌IL-12均显著增强.结论:季德胜蛇药可提高免疫抑制小鼠树突状细胞的免疫功能.     

慢性乙型肝炎患者外周血Th17细胞的表达及临床意义

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血Th17细胞频率、血清IL-17水平及其与临床指标的相关性。方法采集29例CHB患者(CHB组)及17例健康体检者(对照组)外周血,采用流式细胞仪分析外周血Th17细胞频率;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清IL-17水平及HBV标志物;荧光实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测血清HBV DNA载量,同时进行肝功能检测。结果 CHB组患者外周血Th17细胞频率、血清IL-17水平高于对照组(P<0.05);CHB组患者外周血Th17细胞频率与其血清ALT水平正相关(r=0.582,P<0.01),而与血清HBV DNA载量无明显相关(r=-0.213,P>0.05)。结论 Th17细胞可能参与了CHB的发生、发展。     

p27kip1和Spy1在肝癌细胞HuH7增殖过程中的表达变化及其相互关系

目的探讨p27kip1和Spy1在肝癌细胞HuH7增殖过程中的表达变化及相互关系。方法采用血清饥饿合并释放处理肝癌细胞株HuH7,通过流式细胞术检测该处理对HuH7细胞生长周期的影响;同时采用Western blot、免疫荧光技术检测不同生长状态的HuH7细胞中p27kip1和Spy1的表达及亚细胞定位情况;采用免疫沉淀方法检测HuH7细胞中p27kip1与Spy1的结合情况。结果血清饥饿造成HuH7细胞生长周期停滞,Spy1表达下降,p27kip1蛋白总量增加,差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。与此同时,p27kip1的阳性信号也由整个细胞分布转变为胞核高分布,而Spy1的阳性信号则由胞核高分布转变为胞浆高分布。血清释放后刺激细胞进入细胞周期,上述分子呈现相反的变化,且p27州的阳性信号在胞浆分布增强。结论Spy1可能通过与p27kip1结合来介导p27kip1的核内外分布并影响其表达,从而参与调控肝癌细胞的生长。     

大鼠脊髓横断性损伤后细胞周期蛋白D3的表达变化

目的 探讨细胞周期蛋白D3（Cyclin D3）在横断性脊髓损伤（tSCI）后的表达变化以及定位情况。方法 将48只成年SD大鼠随机分为8组：正常对照组，T9横断伤2、8h、1、3、5、7和14d组，每组6只。采用Western blot测定损伤后各时间段Cyclin D3蛋白水平在脊髓中的表达变化。采用免疫组织化学方法检测Cyclin D3在正常以及损伤后脊髓中的分布和定位。结果 West—emblot显示，Cyclin D3蛋白水平在tSCI后头、尾段均呈现先升高后下降的趋势，尾段明显：Cyclin D3的表达于损伤后8h开始逐渐升高，3d达到高峰，一直持续到第5天，之后逐渐下降。免疫组织化学表明Cyclin D3在正常脊髓中均匀分布，损伤后3d，Cyclin D3在脊髓白质和灰质中表达明显增强；免疫荧光双标记表明Cyclin D3与神经元的标记物neuronal nucleus（NeuN）、少突胶质细胞标记物cyclic nucleotide 3’phosphohydrolase（CNPase）有明显共定位，与星形胶质细胞标记物gtial fibrillary acidic protein（GFAP）和小胶质细胞标记物OX-42也存在部分共定位。结论脊髓损伤后Cyc—lin D3蛋白水平呈现明显的时相变化，并且与神经元、少突胶质细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞存在共定位，提示Cyclin D3参与了脊髓损伤后的病理生理过程。     

TSA体外抑制Ⅱ型胶原诱导的抗原特异性T细胞增殖

目的：检测TSA对Ⅱ型胶原诱导的T细胞增殖的抑制作用。方法：采用CIA小鼠模型，收集引流淋巴结细胞。MTT法观察不同浓度TSA对T细胞的抑制作用，Annexin-v观察细胞凋亡情况。用Caspase3试剂盒检测Caspase3酶活性。结果：TSA呈时间和剂量依赖性抑制T细胞增殖，经20ng／ml TSA处理后，T细胞凋亡率增高，呈现时间依赖性效应关系。20ng/ml TSA作用T细胞后，实验组与对照组相比Caspase3活性明显升高。结论．TSA可能通过上调Caspase 3活性，诱导细胞凋亡，从而抑制T细胞增殖。