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目的研究腹腔镜保胆取石治疗胆囊结石围术期的护理干预效果。方法选取本院治疗的胆囊结石患者90例(2018年1月至2018年12月),将其依据不同护理方法随机分组,分为对照组(常规护理)、观察组(常规护理+围手术期护理),各45例,对比两组患者的临床手术相关指标、手术后并发症发生概率及生活质量评分。结果实施围手术期护理的观察组患者的并发症、临床手术相关指标、生活质量评分等数据均优于实施常规护理的对照组患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论对行腹腔镜保胆取石手术患者实施围手术期的护理干预有利于促进患者康复,降低患者手术后并发症的发生概率,提高患者生活质量。 相似文献
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先天性鼻泪道阻塞(congenital nasolacrimal duct obstruction,CNLDO)是患儿最常见的眼部疾病之一,其主要特征是鼻泪道下端瓣膜闭塞。CNLDO现有治疗方法包括泪囊按摩、泪道探通术、硅胶管置入术、球囊扩张术、鼻腔泪囊吻合术。近来,联合使用泪道内窥镜,可提高手术成功率。由于疾病本身有自愈倾向,手术时机及治疗方案选择目前存在很多争议,本文就这一问题进行综述, 以便为CNLDO治疗提供参考方案。 相似文献
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目的 通过比较不同程度近视儿童双眼协动参数的差异性及其与近视程度相关性,进一步探索近视发展的原理.方法 横断面研究.研究对象包括128例7~14岁近视青少年儿童,根据等效球镜度分为低度近视组(-0.50~-3.00 D)、中度近视组(-3.25~-6.00 D)和高度近视组(>-6.00 D).双眼协动参数测量包括远距及近距水平聚散力,远距及近距水平隐斜,梯度性调节性集合与调节的比率(AC/A比率).采用单因素方差分析和卡方检验对3组数据进行分析.结果 在融像性聚散范围中,远距散开力的破裂点、近距散开力的恢复点、远距集合力的恢复点、近距集合力的模糊点及破裂点随近视程度加深而减小(F=3.271、3.579、4.931、6.507、4.887,P<0.05),其余参数的差异无明显统计学意义(P>0.05);在隐斜视类型的构成比中,远距及近距隐斜类型构成比例的差异在3组中无明显统计学意义(P>0.05),总体上近距内隐斜构成比例高于远距内隐斜(x2=6.609,P<0.05);梯度性AC/A随近视程度的增加而增加(F=3.625,P<0.05),其中高度近视组明显高于低度近视组(P<0.05).结论 随着青少年儿童近视程度的增加,融像性聚散范围减少,梯度性AC/A比率增高.近视儿童表现出的近距内隐斜可能与近视发展相关. 相似文献
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目的:探讨lncRNA MALAT1对视网膜血管内皮细胞增殖、迁移及血管生成的影响及其分子机制。 方法:qPCR检测正常对照组、糖尿病患者无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变患者组血清中lncRNA MALAT1的表达水平以及葡萄糖培养对lncRNA MALAT1的表达水平的影响。qRT-PCR检测miR-124-3p表达水平; Western blotting检测SOX7表达水平; 双荧光素酶报告系统检测lncRNA MALAT1与miR-124-3p、miR-124-3p与SOX7的靶向作用关系; CCK-8实验检测细胞的增殖活力; Transwell实验检测细胞的迁移能力; 体外成管实验检测hRMECs血管形成能力。 结果:lncRNA MALAT1在糖尿病视网膜病变患者血清中的表达水平显著高于糖尿病患者无视网膜病变组和正常对照组(P<0.001); 体外葡萄糖培养显著促进lncRNA MALAT1在hRMECs细胞的表达,并显著促进hRMECs细胞的增殖、迁移和血管形成(均P<0.05)。敲低lncRNA MALAT1显著抑制hRMECs细胞的增殖、迁移和成管能力(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验表明,lncRNA MALAT1与miR-124-3p、miR-124-3p与SOX7之间存在靶向结合作用。过表达miR-124-3p显著抑制hRMECs细胞的增殖、迁移和成管能力(均P<0.05); 过表达lncRNA MALAT1+miR-124-3p,同时过表达miR-124-3p+SOX7,敲低lncRNA MALAT1+过表达SOX7均显著消除了过表达miR-124-3p对hRMECs细胞增殖、迁移和血管形成的抑制作用(均P<0.05)。 结论:lncRNA MALAT1通过下调miR-124-3p对SOX7的负调控作用促进糖尿病视网膜病变中视网膜内皮细胞增殖、迁移和血管形成。lncRNA MALAT1在糖尿病视网膜病变患者的异常上调可能是微血管功能障碍的潜在生物标志。 相似文献
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目的 检测原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)患者小梁网组织中沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator factor 2 related enzyme 1,SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)表达水平,探讨其与POAG小梁网组织功能损伤的关系。方法 收集2017年1月至2018年4月在海南医学院第一附属医院手术切除确诊为POAG 40例(40眼)患者的小梁网组织为POAG组样本,另取30例眼球供体的小梁网组织为对照组样本,采用RT-PCR法检测2组小梁网组织中SIRT1、PGC-1α mRNA表达,免疫组织化学染色法检测SIRT1、PGC-1α蛋白表达,同时检测过氧化物酶(peroxidase dismutase,POD)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平。结果 POAG组小梁网组织中SIRT1、PGC-1α mRNA表达水平(0.11±0.03、0.32±0.10)均低于对照组(0.24±0.07、0.67±0.21)(均为P<0.05);POAG组小梁组织中SIRT1表达与PGC-1α表达呈正相关关系(r=0.759,P<0.05);POAG组小梁网组织中POD水平[(102.59±22.37)×10 3 U·L -1]高于对照组[(73.46±15.81)×10 3U·L -1](P<0.05),SOD水平[(347.62±50.73)U·L -1]低于对照组[(412.57±61.25)U·L -1](P<0.05);POAG组小梁网组织中SIRT1、PGC-1α表达与POD水平均呈负相关关系(r=-0.636、-0.737,均为P<0.05),与SOD水平均呈正相关关系(r=0.662、0.614,均为P<0.05)。结论 POAG患者小梁网组织中SIRT1和PGC-1α表达水平降低,可能在线粒体功能失调和氧化应激对小梁网的损伤中发挥重要调控作用。 相似文献
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目的:了解云南省少数民族聚居的农村地区50岁及以上傣族、白族、彝族和同居住地的汉族人群眼病患病率及其相关危险因素;分析不同少数民族眼病的流行病学特点。方法调查研究。采用随机整群抽样方法,于2010年1月至2015年1月在云南省少数民族地区选择多个民族进行以人群为基础的大样本眼病流行病学调查。研究对象均进行眼部和全身检查以及问卷调查。眼部检查包括视力、直接检影镜、眼压、裂隙灯显微镜、眼底照相和青光眼专项检查等。采用频数、百分位数、x±s等进行描述性统计分析。应用卡方检验、logistic回归分析等进行推断性统计分析。结果共10845例对象符合纳入标准,其中8696例受试者完成检查,应答率为80.18%。我们获得了云南省少数民族和汉族人群屈光不正、盲和视力损伤、青光眼、翼状胬肉、白内障以及眼球测量参数等资料。患病率调查显示彝族近视、高度近视患病率约7.8%和1.6%,傣族盲和视力损伤患病率分别约为3.0%和13.3%,白族青光眼患病率约2.2%、汉族翼状胬肉患病率高达39.5%、白族白内障手术率约4.6%。结论该研究显示中国西南部少数民族聚居农村地区人群的主要致盲性眼病患病情况,从而为医疗资源的合理分配以及防盲治盲策略的制定提供科学依据。 相似文献
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目的:在眼科学本科教学中应用Seminar联合案例教学模式培养临床诊疗思维能力。方法:选择2011级临床专业本科学生作为研究对象,三、四大班为试验组(114人)采用案例教学法与Seminar教学法相结合的教学方式,五、六大班为对照组(112人)采用传统教学法。课程结束后对学生进行问卷调查及闭卷考试,得到的数据采用SPSS 19.0进行分析。结果:问卷调查两个组分别就对理解知识点的帮助、激发学习兴趣、提高自学能力、提高表达能力、培养临床诊疗思维能力以及帮助理论知识的记忆进行比较,差异均有统计学意义(P<0.05);对考试成绩进行比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:Seminar联合案例教学模式有助于培养学生临床诊疗思维能力。 相似文献
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目的了解学龄前及学龄儿童的屈光状态.方法对昆明医科大学第一附属医院2009年1月到2012年12月眼科门诊接待的3-12岁1 000例儿童(2 000只眼)进行睫状肌麻痹下视网膜检影验光,并对其屈光状态情况进行统计学分析.结果近视最多,占658只眼(65.8%),远视296只眼(29.6%)混合散光46只眼(4.6%);其中学龄前近视眼29只(2.9%),学龄后近视眼629只(62.9%);学龄前远视眼128只(12.8%),学龄后远视眼168只(16.8%);学龄前混合散光眼25只(2.5%),学龄后混合散光眼21只(2.1%).结论 3~6岁儿童屈光不正以远视为主,6-12岁儿童屈光不正以近视为主,随年龄增长近视人数增多及程度加深,弱视多发于远视眼. 相似文献
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视网膜神经节细胞(RGCs)进行性的死亡和丢失是青光眼导致视功能损害的基础病理。RGCs的死亡是通过细胞凋亡的形式进行的。RGCs损伤后,多种原因导致的细胞外谷氨酸在正常水平之上大量聚集,通过谷氨酸受体引起细胞内Ca2+增加,继而进入一系列细胞凋亡途径。局部的谷氨酸聚集还会引起半胱天冬酶及肿瘤坏死因子α的增加,共同参与RGCs的凋亡。 相似文献
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视网膜Müler细胞是脊椎动物视网膜主要的神经胶质细胞,参与维持视网膜细胞外环境的稳态.Müller细胞通过增生、迁移、收缩以及显型改变来应答视网膜内环境的改变或视网膜损伤,是参与增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)和增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的主要细胞之一.本文就Müller细胞的生理功能以及在PVR和PDR发生发展中的作用作一综述. 相似文献
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