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急性缺血性脑卒中后高血糖患者糖代谢异常的研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 研究并探讨急性缺血性脑卒中后高血糖与糖代谢之间的关系.方法 采用前瞻性观察的办法,对发病72h以内、无糖尿病史、入院后第2天空腹血糖≥6.1mmol/L的68例急性缺血性脑卒中患者,在住院后1周内及出院后3个月随访时进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),以判断糖代谢状况.结果 急性缺血性脑卒中患者急性期新诊断的糖调节受损患者28例(41.18%),糖尿病患者26例(35.29%),总的糖代谢异常54例(76.47%).若不进行OGTT试验,仅依靠检测空腹血糖,将有67.86%糖调节异常患者和58.33%糖尿病患者被漏诊.结论 OGTT与空腹血糖相比,OGTT明显提高糖代谢异常的检出率.大多数急性缺血性脑卒中后高血糖并不单是机体的一种应激反应,而是糖代谢异常的表现. 相似文献
2.
目的:通过分析帕金森病患者与健康对照者骨密度(BMD)和血清25-羟维生素D(25-OH-VitD)浓度,探索帕金森病患者骨折发生原因?方法:使用双能X线骨密度检测仪(DEXA)对帕金森病患者和健康体检者进行BMD测定,酶联免疫吸附试验检测血清25-OH-VitD浓度?结果:帕金森病患者股骨颈T值?腰椎总T值明显低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.01);帕金森组血清25-OH-VitD浓度明显低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.01);帕金森患者腰椎总T值?股骨颈T值?血清25-OH-VitD浓度与帕金森HY分级之间的负性相关关系均无统计学意义?结论:帕金森病患者骨质疏松发生率高于对照组,血清25-OH-VitD浓度低于对照组,帕金森患者骨折发生可能由骨密度下降和血清25-OH-VitD浓度降低引起? 相似文献
3.
背景 失眠可分为入睡困难、睡眠维持障碍和早醒等,目前药物治疗失眠存在局限性,尚缺乏对不同类型失眠的针对性治疗,对失眠分型治疗的研究鲜见报道。目的 探讨低剂量佐匹克隆延迟控释片治疗早醒性失眠的疗效。方法 本研究时间为2016年10月—2018年1月。将40只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照1组、低剂量(2.5 mg/kg佐匹克隆)组、高剂量(5.0 mg/kg佐匹克隆)30 min组、高剂量60 min组,每组10只大鼠。采用戊巴比妥钠延长实验,观察并记录各组大鼠的睡眠潜伏期及睡眠时间,为佐匹克隆延迟控释片的制备奠定基础。将佐匹克隆与羧甲基淀粉钠、乳糖、5%聚维酮K30(PVPK30)、硬脂酸镁混匀后压片;将山嵛酸甘油酯、乳糖、5%PVPK30、硬脂酸镁混匀后得到包衣颗粒,将片芯置于包衣颗粒中央,压片制得佐匹克隆延迟控释片。将60只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照2组、佐匹克隆延迟控释片组(2.5 mg/kg佐匹克隆)、佐匹克隆溶液组(5.0 mg/kg佐匹克隆),每组20只大鼠,观察并记录各组大鼠的睡眠潜伏期和睡眠时间。结果 对照1组〔(126.3±18.6)min〕、低剂量组〔(175.3±18.1) min〕、 高剂量30 min组〔(151.8±19.2)min〕和高剂量60 min组〔(181.5±15.6) min〕睡眠时间比较,差异有统计学意义(F=19.651,P<0.01);其中,低剂量组与高剂量30 min组、60 min组大鼠睡眠时间长于对照1组,高剂量30 min组大鼠睡眠时间短于低剂量组,高剂量60 min组大鼠睡眠时间长于高剂量30 min组(P<0.05)。佐匹克隆延迟控释片组〔(188.3±25.0) min〕、佐匹克隆溶液组〔(194.0±28.1) min〕与对照2组〔(130.2±25.6) min〕睡眠时间比较,差异有统计学意义(F=30.400,P<0.05),佐匹克隆延迟控释片组、佐匹克隆溶液组睡眠时间长于对照2组(P<0.05)。结论 通过制备低剂量(2.5 mg/kg)佐匹克隆延迟控释片喂食实验大鼠,使之在大鼠入睡后释药,能达到高剂量(5.0 mg/kg)佐匹克隆睡前60 min灌胃延长大鼠睡眠时间的效果,显现了以低剂量佐匹克隆延迟控释片针对性治疗成人早醒性失眠的前景。 相似文献
4.
目的对于既往否认有糖尿病史的急性缺血性卒中患者,入院时存在空腹血糖增高,通过糖化血红蛋白及OGTT试验等相关辅助检查进一步明确糖尿病诊断,对于患者的远期预后有重要意义。方法连续收集2007年以来我院收住的存在空腹血糖增高的急性缺血性脑卒中患者52例,通过完善糖化血红蛋白及OGTT试验等相关辅助检查及其后3个月后的随诊复查,从而明确其糖尿病诊断。结果52例急性缺血性卒中患者平均血糖(9.02±12.41)mmol/L,完善HbAle、OGTT试验、HOMA等检查,急性期有7例(13.46%)为新发现的糖尿病;通过这些患者在3个月后再次重复上述检查,表明急性期OGTT 2h血糖与糖尿病最密切相关(P〈0.001),同时随访组中糖尿病患者的HOMA值明显增高,存在胰岛素抵抗。结论在无糖尿病史的急性缺血性卒中患者中,高血糖并不单是机体的一种应激反应,对这部分人群重点进行糖尿病的筛选,有利于疾病的早期诊断、治疗及预防。 相似文献
5.
目的探讨脑梗死复发与血同型半胱氨酸以及颈动脉粥样硬化程度的关系。方法对50例复发脑梗死患者和51例未复发脑梗死患者进行颈动脉超声检查以及同型半胱氨酸水平测定,对2组同型半胱氨酸水平和颈动脉粥样硬化的程度进行比较。结果复发组同型半胱氨酸水平显著高于未复发组,2组比较差异有统计学意义(P〈0.01);复发组颈动脉中重度硬化22例,未复发组6例,2组比较差异有统计学意义(P〈0.01);Logistic回归分析示颈动脉中重度硬化与脑梗死复发呈正相关。结论同型半胱氨酸以及颈动脉粥样硬化程度与脑梗死复发密切相关,颈动脉中重度硬化是脑梗死复发的危险因素,可作为脑梗死复发的预测指标。 相似文献
6.
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目的探索腔隙性脑梗死患者肾功能与脑小血管疾病CT定量指标的相关性。方法选择84例腔隙性脑梗死患者,采集患者的血压、糖尿病史、CRP、同型半胱氨酸、总胆固醇、血清肌酐等临床资料,采用Cockcroft—Gault公式估算肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR),应用CT检测总的脑容量及脑白质损伤(white matter lesions,WML)容量。白质萎缩、脑白质损伤和腔隙性梗死的存在提示脑小血管疾病。应用线性回归分析GFR和脑影像参数的相关性。结果低GFR患者具有更低的脑容量,更高的WML容量。结论肾功能损害和脑小血管疾病的CT检测指标存在相关性。 相似文献
8.
目的探讨尿激酶静脉溶栓与阿司匹林、氯吡格雷联合治疗老年早期脑梗死的疗效及安全性。方法选取本院2015年1月至2018年2月收治的老年早期脑梗死患者112例,按随机数字表法分为2组,各56例。对照组采用尿激酶静脉溶栓及口服阿司匹林治疗,观察组在此基础上联合氯吡格雷抗血小板治疗。对比两组临床疗效、安全性及治疗前后血流动力学指标。结果观察组临床疗效高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组不良反应发生率与对照组相比无明显差异(P0.05);观察组治疗后红细胞比容、全血比黏度、血浆比黏度、纤维蛋白原均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论尿激酶静脉溶栓与阿司匹林、氯吡格雷联合治疗老年早期脑梗死可有效提高临床疗效,改善血流动力学指标,且具备一定安全性,有临床应用价值。 相似文献
9.
目的探讨老年首次短暂性脑缺血/轻型卒中患者认知功能障碍与脑白质高信号(WMHs)的关系。
方法选取2015年1月至2018年12月无锡市锡山人民医院神经内科收治的,符合标准的105例老年首次短暂性脑缺血/轻型卒中患者,均行头颅MRI等检查,患者认知障碍根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分结果分为无认知障碍组、暂时性认知障碍组和持续性认知障碍组。采用单因素方差分析比较3组间年龄、美国国立卫生院卒中量表评分、MoCA评分的差异,组间差异两两比较应用q检验;采用χ2检验比较组间性别(男性)、高血压、糖尿病、高脂血症、MRI影像改变及梗死部位的差异;采用多因素Logistic回归分析老年首次短暂性脑缺血/轻型卒中患者发生认知功能障碍的危险因素。
结果持续性认知障碍组患者的年龄、男性比例和WMHs比例高于无认知障碍组,差异均具有统计学意义(P<0.05);而在高血压、糖尿病、高脂血症、脑微出血、血管间隙扩大、腔隙性缺血灶、磁共振弥散加权成像(DWI)阳性病变及DWI显示脑梗死病变部位比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。WMHs病变程度越严重,发生认知障碍的比例越高,差异具有统计学意义(P<0.05)。经校正年龄、性别、高血压、糖尿病等因素后,年龄和中-重度WMHs病变为老年首次短暂性脑缺血/轻型卒中后持续性认知功能障碍发生的独立危险因素(OR:1.08,95%CI:1.01~1.15,P=0.021;OR:1.66,95%CI:0.79~2.89,P=0.042)。
结论年龄和WMHs中-重度病变为老年首次短暂性脑缺血/轻型卒中患者第90天后发生持续性认知障碍的危险因素。 相似文献
10.
周其达 《心血管病防治知识》2011,(1):17-18
探讨复发性脑梗死的相关危险因素及干预措施方法对48例复发性脑梗死及62例初发性脑梗死的临床资料,分析年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、心脏病、高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症、颈动脉斑块等因素与脑梗死复发的相关性。结果高血压、糖尿病、高胆固醇血症、心脏病、高同型半胱氨酸、高尿酸血症、颈动脉粥样斑块是复发性脑梗死的危险因素。 相似文献