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目的:研究G6PD缺陷对1,4-苯醌(1,4-BQ)致K562细胞DNA甲基化的影响及其机制。方法:分别采用10和20 μmol/L的1,4-BQ溶液对G6PD缺陷K562细胞和正常表达细胞进行染毒,以未染毒组为对照,各组均设置12、24、48 h共3个染毒时间,另在20 μmol/L 1,4-BQ染毒组细胞中加入1.5 mmol/L谷胱甘肽(GSH)进行干预。采用比色法检测全基因组DNA甲基化相对水平,qPCR法检测甲基转移酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA表达水平,Western blot法检测DNMT1、DNMT3a蛋白表达水平。结果:10和20 μmol/L 1,4-BQ染毒后的K562细胞全基因组DNA甲基化水平升高(P<0.05),除20 μmol/L 1,4-BQ染毒48 h组外,其他各染毒组的G6PD缺陷K562细胞全基因组DNA甲基化水平均高于正常细胞(P<0.05)。在1,4-BQ染毒后,G6PD缺陷细胞的DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA水平以及DNMT1、DNMT3a蛋白表达水平均高于正常细胞(P<0.05)。加入GSH后,G6PD缺陷细胞和正常细胞的全基因组DNA甲基化相对水平、DNMTs mRNA及蛋白表达水平的差异的无统计学意义(P均>0.05)。结论:G6PD缺陷可能以抑制K562细胞GSH合成的方式增加氧化应激水平,最终导致细胞DNMTs生成的增多以及全基因组DNA甲基化程度的升高。 相似文献
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某高科技塑业企业工作场所环境监测数据显示,工作场所空气中苯、甲苯C_(TWA)的中位数M(P_0~P_(100))分别为0.30(0.30~0.53)mg/m~3、0.60(0.60~10.70)mg/m~3,C_(STEL)的中位数M(P_0~P_(100))分别为0.30(0.30~1.00)mg/m~3、0.60(0.60~11.40)mg/m~3,二甲苯的C_(TWA)、C_(STEL)检测值均小于最低检出限(3.3 mg/m~3),三苯检测合格率为100.0%。31名三苯接触工人WBC计数、中性粒细胞偏低检出率分别为12.90%、6.45%。工人接触苯、甲苯和二甲苯所致的非致癌危害商数(HQ)值M(P_0~P_(100))分别为2 849.33(712.33,15 671.33)、34.19(8.55,188.06)和5 157.00(1 282.20,28 208.40),接触苯致癌风险值为9.81×10~(-6)~3.48×10~(-5)。提示接触三苯的工人处于较高的非致癌和低致癌健康风险水平。 相似文献
3.
纳米材料作为新世纪重要工具在不同领域发挥着重要作用。由于传统化学杀虫剂的高毒性,找寻新型替代物成了控制害虫的重要工作。目前,基于自然资源的新型杀虫剂已有广泛的研究报道,其中纳米材料杀虫剂最近引起了高度的关注。现有研究关注不同属性纳米材料对节肢动物和媒介生物的毒性效应,包括纳米二氧化硅、纳米氧化铝、纳米银和氧化石墨烯纳米粒子等等,以纳米银研究最为广泛。本文综述了现阶段纳米银作为潜在杀虫剂对昆虫的一般毒性和毒性机制。潜在毒性机制主要包括纳米银诱导的氧化应激,影响了氧化酶和解毒酶,导致细胞死亡和组织损伤;以及纳米银破坏蛋白质紊乱,降低了乙酰胆碱酯酶活性,减少蛋白质合成和促性腺激素释放,导致发育损害和生殖障碍等。并且分析了毒作用影响因素,强调了安全性评价的重要性。在探讨纳米杀虫剂潜在杀虫作用的同时,非靶标生物(益虫、鱼类、水生植物等等)的安全性评价不可忽视。基于现有研究,特殊纳米属性(大小、电荷、表面化学等)对杀虫效率的提升是否有影响还有待阐明,以及各种潜在的毒作用机制还不明确,未来仍需开展相关领域的研究。 相似文献
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纳米材料具有独特的理化、光学、电学及抗菌特性,在生物医药领域具有潜在应用价值。随着纳米材料的广泛应用,其生物安全性引起了研究者们的关注。文章从纳米材料的特性出发,阐述了纳米材料在亚细胞水平上对细胞核、线粒体、内质网和溶酶体等细胞器的毒性作用研究进展,并对可能影响纳米材料亚细胞毒性的主要因素进行了归纳和讨论,对深入认识纳米材料毒效应和进一步开展纳米材料毒性研究提供参考。 相似文献
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选取同时运行220~330 MW和1000 MW两类机组的3家燃煤发电企业进行现场调查。结果显示,两类机组生产工艺基本类似,职业病危害因素种类高度重合,职业病危害程度部分危害因素持平且存在一定的差异性。大功率燃煤机组危害程度较高的职业病因素为噪声、工频电场,小功率燃煤机组为煤尘。发电企业职业卫生管理人员应采取差异化的管控措施。 相似文献
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目的: 探讨缝隙连接蛋白beta2(GJB2)基因rs2274083、rs2274084和rs72474224位点多态性与汉族人群职业噪声性听力损失易感性之间的关系。方法: 应用1:1病例-对照研究,病例组177例为电测听结果双耳高频平均听阈≥40 dB的在岗工人,对照组177例为年龄、性别、作业工龄与病例组相匹配,并且电测听结果双耳高频平均听阈<25 dB的同岗位轮班工人。采用PCR扩增177对样本目的基因片段,对目的基因片段进行测序,确定待研究位点的基因型。结果: GJB2基因的rs2274084位点C、T等位基因频率在病例组和对照组中分布分别为73.73%、26.27%和63.84%、36.16%,其中CC、TC、TT基因型在病例组和对照组中的分布分别为55.37%、36.72%、7.91%和40.11%、47.46%、12.43%。该位点的基因型频率与等位基因频率在病例与对照组之间的差异均具有统计学意义(P<0.05)。rs2274083和rs72474224位点基因型分布在病例与对照组间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论: GJB2 rs2274084可能是汉族人群职业噪声性听力损失的易感基因位点,携带C等位基因的工人,暴露职业噪声时更易发生听力损失。 相似文献
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目的:研究纳米银对人肺癌(A549)和人肝癌(HepG2)细胞系增殖和凋亡的影响,并探讨纳米银对两种细胞系毒效应的差异及其机制。方法:用20、40、80、160、320、640 μg/mL的纳米银分别染毒A549和HepG2细胞,染毒时长均为24和48 h,以细胞培养液为对照,采用MTT法检测各组细胞的存活率;谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测细胞内GSH含量和SOD活力。除上述各染毒组,两种细胞均另设置N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后160 μg/mL纳米银染毒组,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果:与对照组比较,染毒24和48 h后, ≥40 μg/mL剂量组A549细胞和所有剂量组HepG2细胞存活率均降低(P<0.05或P<0.01);与相同染毒条件下的A549细胞比较,40~640 μg/mL剂量组HepG2细胞的存活率较高(P<0.05或P<0.01)。SOD活力和GSH含量检测发现,纳米银染毒A549细胞24 h后,40 μg/mL剂量组SOD活力与对照组比较显著降低(P<0.05),而GSH含量上升(P<0.05);染毒48 h后,SOD活力和GSH含量在40~160 μg/mL剂量组下降,其中80 μg/mL剂量组GSH含量与对照组间的差异显著(P<0.05)。纳米银染毒HepG2细胞24、48 h后,SOD活力和GSH含量都表现为上升,其中40、80 μg/mL组SOD活力和20 μg/mL组GSH含量与对照组间的差异显著(P<0.05)。细胞凋亡率检测发现,染毒24 h时,各剂量组A549细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而各剂量组HepG2细胞凋亡率均显著增加(P<0.05或P<0.01);染毒48 h时, ≥40 μg/mL剂量组A549细胞和160 μg/mL剂量组HepG2细胞凋亡率均高于对照组(P<0.05或P<0.01)。使用NAC预处理细胞后,160 μg/mL剂量组两种细胞系凋亡率均显著下降(P<0.01)。结论:纳米银可以引起A549和HepG2细胞表现不同程度的增殖抑制和凋亡,而细胞内不同的SOD和GSH改变可能是纳米银引起两种细胞系不同毒作用的原因之一。 相似文献
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目的比较3种不同职业健康风险评估方法,为铅酸蓄电池企业更好的开展职业健康风险评估工作提供依据。方法对江苏省某铅酸蓄电池企业进行职业卫生调查,检测作业岗位铅烟/尘、硫酸浓度及铅接触作业工人血铅,采用国际采矿与金属委员会(ICMM)职业健康风险评估法、健康危害化学物控制要素法(COSHH Essentials)、综合指数法对铅酸蓄电池企业关键岗位的职业危害因素进行健康风险评估,比较标准化后的风险比值,以血铅异常率为参照,选择评估结果更准确的风险评估方法。结果当有害因素浓度在1/2限值~限值之间时,和膏与加酸岗位,3种方法评估结果完全一致,均为中等风险;当有害因素浓度高于限值时,铸板、磨片、分刷片与焊接岗位COSHH Essentials法和综合指数法评估结果为高风险;当有害因素浓度低于1/2限值时,球磨与涂板岗位评估结果不一致,综合指数法评估结果与血铅异常率的中等风险相对应。结论综合指数法适用于有害因素任意现场检测浓度情况下的职业健康风险评估。 相似文献
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目的:研究原花青素抑制脂多糖(LPS)激活神经小胶质细胞的机制。方法:采用1.0 μg/mL LPS刺激神经小胶质细胞建立体外炎症模型,再用不同浓度(0.1、0.5、2.5、10.0 μg/mL)原花青素进行干预,四甲基噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度原花青素对神经小胶质细胞的毒性,ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,Western blot法检测TLR4、p38、p-p38蛋白的表达。结果:与对照组比较,1.0 μg/mL LPS组TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著升高(P < 0.05),TLR4和p-p38蛋白表达亦显著增加(P < 0.05);给予不同浓度原花青素干预后,与1.0 μg/mL LPS组比较,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6分泌水平均下降(P均 < 0.05),TLR4和p-p38蛋白表达水平均显著下调(P均 < 0.05)。结论:原花青素可能通过TLR4/p38 MAPK信号通路抑制脂多糖激活神经小胶质细胞。 相似文献
10.
《中国药理学与毒理学杂志》2017,(2)
以生理学为基础的药动学模型,简称生理药动学(PBPK)模型,是根据现有的人类或其他动物的解剖和生理知识及其生物化学数据建立,通过数学方法模拟化学物质在体内的吸收、分布、代谢和排泄的过程,进而实现剂量外推和种间外推,预测化学物质在特定组织或时间内的剂量水平。在纳米材料的毒理学研究方面,纳米银、纳米氧化锌、纳米二氧化钛以及多聚纳米材料等都逐步建立了PBPK模型。PBPK模型不仅能提供纳米材料在体内动态变化情况,也对定量评价纳米材料的生物安全性具有重要意义,将是纳米材料毒理学研究及安全性评价的发展方向。 相似文献