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1.
目的:观察丁苯酞联合多奈哌齐治疗脑小血管病(CSVD)引起的血管性认知障碍(VCI)的疗效。方法:90例CSVD所致VCI患者随机分为治疗组和对照组各45例。2组均服用多奈哌齐,治疗组加用丁苯酞,疗程为3月。采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)与简易智力状态检查量表(MMSE)评估患者神经精神状态。CT灌注成像检查观察患者治疗前后灌注参数平均通过时间(MTT)、脑血流量(CBF)和脑血容量(CBV)等参数变化。检测治疗前后血清同型半胱氨酸(Hcy)、白介素-6(IL-6)和超敏C蛋白(hs-CRP)的水平变化。结果:2组治疗后MoCA和MMSE总分均改善(P0.05),治疗组的MoCA和MMSE总分及各分项得分均高于对照组(P0.05)。治疗组CT灌注成像参数MTT、CBF和CBV均改善(P0.05),对照组无明显改善(P0.05)。治疗后2组IL-6及hs-CRP水平均改善(P0.05),治疗组效果优于对照组;治疗组Hcy水平低于治疗前(P0.05),对照组无明显变化(P0.05)。结论:丁苯酞联合多奈哌齐治疗CSVD引起的VCI疗效优于单用多奈哌齐,其机制可能与提高局部脑灌注量,降低血清炎症因子与Hcy水平有关。 相似文献
2.
目的探讨阿替普酶静脉溶栓治疗合并不同程度脑白质高信号(WMH)的急性脑梗死预后的影响因素。方法回顾性连续纳入2016年9月至2019年1月徐州市中心医院神经内科住院的使用阿替普酶静脉溶栓治疗的合并不同程度WMH的急性脑梗死患者326例,采用Fazekas量表评估WMH程度,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者溶栓前神经功能缺损情况,改良Rankin量表(mRS)评估90 d预后,根据mRS评分将患者分为预后良好组(mRS 0~2分,247例)和预后不良组(mRS 2分,79例),比较两组患者的年龄、性别、既往卒中相关危险因素、相关生化指标及溶栓前NIHSS评分,将年龄、心房颤动、冠状动脉粥样硬化性心脏病、WMH、溶栓前NIHSS评分纳入二元多因素Logistic回归分析,探讨影响阿替普酶静脉溶栓治疗合并不同程度WMH的急性脑梗死患者临床预后不良的危险因素。结果预后良好组与预后不良组年龄[(65±12)岁比(70±12)岁,t=-2. 984,P=0. 003)],既往心房颤动史[10. 1%(25/247)比21. 5%(17/79),χ~2=6. 928,P=0. 008]、冠状动脉粥样硬化性心脏病史[8. 1%(20/247)比21. 5%(17/79),χ~2=10. 717,P=0. 001]、溶栓前NIHSS评分[6(4,10)比12(8,19)分,Z=-7. 183,P 0. 01]及WMH[无WMH、轻度WMH、中度WMH、重度WMH:5. 3%(13/247)、55. 9%(138/247)、24. 3%(60/247)、14. 6%(36/247)比0、36. 7%(29/79)、34. 2%(27/79)、29. 1%(23/79),χ~2=17. 631,P 0. 01]差异均有统计学意义。二元多因素Logistic回归分析显示,中、重度WMH (OR=2. 145,95%CI 1. 17~3. 49,P=0. 014)及溶栓前NIHSS评分≥9分(OR=1. 131,95%CI 1. 08~1. 18,P 0. 01)是影响阿替普酶静脉溶栓治疗合并不同程度WMH的急性脑梗死患者预后不良的独立危险因素。结论中、重度WMH和溶栓前NIHSS评分是阿替普酶静脉溶栓治疗不同程度WMH的急性脑梗死患者临床预后不良的独立危险因素。 相似文献
3.
目的探讨脑白质高信号(white matter hyperintensities,WMHs)部位对前循环急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)静脉溶栓患者临床转归的影响。方法回顾性纳入2015年2月至2020年2月在徐州市中心医院接受阿替普酶静脉溶栓治疗的前循环AIS患者。根据Fazekas量表评估脑室周围WMHs(periventricular WMHs,PWMHs)和深部WMHs(deep WMHs,DWMHs)严重程度。根据发病后90 d时改良Rankin量表评分分为转归良好组(0~2分)和转归不良组(3~6分)。比较两组患者的人口统计学和临床资料,采用多变量logistic回归分析探讨WMHs部位对AIS静脉溶栓患者临床转归的影响。结果共纳入408例前循环AIS静脉溶栓患者,其中男性272例(66.7%),女性136例(33.3%);年龄(64.1±12.1)岁(范围40~92岁)。基线中位美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分为6分(四分位数间距:4~16分)。转归良好组314例(77.0%),转归不良组94例(23.0%)。两组在年龄、心房颤动、糖尿病、基线NIHSS评分、溶栓前血糖水平、卒中病因学分型、PWMHs、DWMHs、出血性转化、早期神经功能恶化和卒中复发差异有统计学意义(P均<0.05)。多变量logistic回归分析显示,中重度PWMHs与前循环AIS静脉溶栓患者发病后90 d转归不良显著独立相关(优势比2.357,95%置信区间1.086~5.115;P=0.030),其他独立相关因素还包括年龄、基线NIHSS评分、卒中病因学分型(大动脉粥样硬化和心源性栓塞)、早期神经功能恶化、出血性转化和卒中复发。结论中重度PWMHs是前循环AIS静脉溶栓患者发病后90 d时转归不良的独立危险因素。 相似文献
4.
5.
目的 研究急性脑梗死患者血清白细胞介素6(IL-6)与MRI各项指标动态变化,探讨血清IL-6在急性脑梗死后脑水肿形成中的作用.方法 测定128例急性脑梗死患者在发病后1、5、14 d的血清IL-6浓度,另外在相应时间点行MRI扫描,处理合成表观扩散系数(ADC)图,测量脑梗死体积、各序列的信号强度比(SIR)、相对表观弥散系数(rADC).另取同一时期的30名健康体检者作为正常对照组,测定空腹状态下血清IL-6浓度.结果 急性脑梗死患者在脑梗死后1d,血清IL-6即较正常对照组明显增高,在5d时达高峰水平,14 d时明显降低,各时间点的血清IL-6均明显高于正常对照组(P均=0.000).血清IL-6与脑梗死体积、T2加权像(T2WI)及液体衰减反转恢复(FLAIR)序列的SIR均呈正相关(r值分别为0.750、0.621、0.691,P均=0.000).血清IL-6与T1加权像(T1WI)的SIR呈负相关(r=-0.404,P=0.000),在梗死后1、5d的血清IL-6与弥散加权成像(DWI)序列的SIR呈正相关(r=0.678,P=0.000),脑梗死后1d的血清IL-6与rADC呈负相关(r=-0.826,P=0.000).结论 血清IL-6的增高可能促发了缺血性脑水肿的形成、发展. 相似文献
6.
《中华临床医师杂志(电子版)》2016,(21)
目的分析阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死(ACI)患者出现出血转化的相关危险因素。方法分析2014年1月至2016年5月徐州市中心医院收治的阿替普酶治疗ACI患者294例的临床资料,24 h内发生出血转化为转化组(19例,6.46%),余为非转化组(275例,93.54%)。对比两组一般资料,两组间计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验,用多因素Logistic逐步回归分析法分析脑梗死溶栓治疗出现脑出血转化的相关危险因素。结果 294例ACI患者中,转化组(19例)和非转化组(275例)的急诊收缩压(SBP)、急诊舒张压(DBP)、入院至静脉溶栓门针时间(DNT)、溶栓前美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者的年龄、性别、基线血糖、基线凝血功能、基线血小板、既往口服抗血小板药物、心房颤动史、冠心病史、高血压病史、高脂血症史、糖尿病史、吸烟率差异均无统计学意义(P>0.05)。急诊SBP高水平(OR=1.627)、DNT越长(OR=1.015)、溶栓前NIHSS评分越高(OR=1.087)是发生出血转化的独立危险因素(P<0.05)。结论采用阿替普酶治疗的ACI患者,入院时的NIHSS评分高,高SBP,长DNT是溶栓后出血转化的预测因素。 相似文献
7.
目的 调查住院脑梗死患者的记忆情况,分析脑梗死患者记忆障碍的特点和规律.方法 以该院收治的80例脑梗死住院患者为观察组,另选择该院同期健康体检者80例为对照组.采用&lt;临床记忆量表&gt;甲式分别对两组对象的记忆功能进行检测调查.统计两组对象量表各维度的得分值、量表总分及MQ值.同时,观察并统计观察组患者脑梗死病变范围及病变区域与记忆障碍的关系.结果 观察组量表总得分及MQ得分的平均值均低于对照组(P<0.05).多灶脑梗死组患者的平均量表总得分及MQ得分均低于单灶脑梗死组患者(P<0.05);左侧和双侧脑梗死组患者的平均量表总得分及MQ得分均低于右侧脑梗死患者(P<0.05);皮层脑梗死组患者的平均量表总得分及MQ得分均低于皮层下脑梗死组患者(P<0.05).结论 该组脑梗死患者存在记忆障碍症状,且脑梗死患者记忆障碍程度与脑梗死病变范围及区域密切相关,多灶脑梗死,左侧、双侧脑梗死及皮层脑梗死患者的记忆障碍较为严重. 相似文献
8.
目的 探讨凝血酶诱导的胎鼠大脑皮层神经元损伤与RhoA蛋白活化表达的关系.方法 体外培养胎鼠大脑皮层神经元8d后,采用Western blotting检测不同浓度凝血酶(0、1、10、30和100 U/mL)作用3h后及30 U/mL凝血酶作用不同时间(0、0.5、1、3和6h)对皮层神经元RhoA蛋白活化表达的影响;RhoA蛋白活化抑制剂Exoenzyme C3预处理0.5 h及30 U/mL凝血酶作用皮层神经元3h后,行Western blotting检测RhoA蛋白活化表达的情况,并采用Hoechst33258核染色及CCK-8法观察Exoenzyme C3预处理和未处理时凝血酶对皮层神经元的损伤情况. 结果 在浓度实验中,30 U/mL凝血酶作用皮层神经元3h后能明显增加RhoA膜蛋白表达,与0U/mL组相比差异有统计学意义(P<0.05);而各浓度凝血酶对RhoA总蛋白表达无明显影响.在时程实验中,与其他时间点相比,30 U/mL凝血酶在3h时能明显增加RhoA膜蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05),但对RhoA总蛋白表达也无明显影响.在Exoenzyme C3干预实验中,Exoenzyme C3预处理组与凝血酶组相比,RhoA膜蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);Hoechst3258核染色显示,与凝血酶组相比,Exoenzyme C3预处理组中核浓染细胞数量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);CCK-8法检测细胞活性显示,凝血酶组细胞存活率明显低于Exoenzyme C3预处理组,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 凝血酶诱导的胎鼠大脑皮层神经元损伤与RhoA膜蛋白的高表达即RhoA蛋白活化表达有关. 相似文献
9.
正近年研究[1]建议,对发病6 h内符合条件的大脑中动脉或颈内动脉闭塞的急性缺血性卒中患者进行脑血管支架取栓治疗。最近的DAWN研究[2]显示,发病6~24 h内的急性脑梗死患者,如果存在临床症状与影像学MRI DWI不匹配,可进行脑血管支架取栓治疗。但椎-基底动脉闭塞引起的后循环脑梗死病死率及致残率更高,目前尚无相关研究发表,推测可能取栓治疗有效。本研究旨在探讨阿尔伯塔卒中项目早期 相似文献
10.
《中华临床医师杂志(电子版)》2016,(2)
血管性痴呆是由一系列脑血管因素导致脑组织损伤后引起的以认知功能减退和记忆下降为主的一组临床综合征,是第二大痴呆类型。目前该病的病因及发病机制尚未完全明确。研究表明,高血压、高血脂、糖尿病、高龄、受教育水平低等均是血管性的危险因素。血管性痴呆是唯一可以防治的痴呆,且预防更是关键。本文结合国内外文献对血管性痴呆的危险因素及其机制新进展进行总结。 相似文献