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1.
王媛媛 《今日健康(家庭版)》2014,(5):199-199
目的:观察优质护理干预在上消化道出血患者中的应用效果。方法:选取我院收治的40例消化道出血患者作为研究对象,将其随机分为观察组与对照组,对照组给予常规护理,观察组给予优质护理,比较两组的生活质量评分与护理满意度。结果:观察组生活质量评分高于对照组(P〈O.05);观察组护理满意度为95.0%,对照组为65.O%,比较差异有统计学意义(P〈O.05)。结论:优质护理干预在上消化道出血患者中的应用效果显著,能够有效改善患者的生活质量,提高护理满意度,值得在临床护理中推广。 相似文献
2.
目的 探讨黛力新联合奥美拉唑对慢性胃炎伴有反流性食管炎的临床治疗效果.方法 选取徐州医学院附属医院2011年3月-2013年2月收治的300例慢性胃炎伴反流性食管炎患者为研究对象.根据治疗方案的不同将其分为研究组和对照组.研究组的治疗方案为黛力新、奥美拉唑、莫沙必利;对照组为奥美拉唑、莫沙必利.治疗1个月和2个月后对两组患者的内镜检查结果分级、反流性食管炎症状积分、焦虑和抑郁情绪的改善、有效率等方面进行对比分析.结果 治疗1个月和2个月时,研究组患者的内镜检查结果、焦虑/抑郁情绪、有效率以及反流性食管炎的症状积分均优于对照组,且组间差异具有统计学意义(P〈0.05),表明黛力新能够加速慢性胃炎伴有反流性食管炎患者的临床康复.结论 黛力新能够有效促进慢性胃炎伴反流性食管炎患者的临床康复,改善病因性的焦虑和抑郁症状,值得临床推广应用. 相似文献
3.
目的探讨环磷酰胺对人γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901作用的影响。方法异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞,不同浓度的环磷酰胺诱导γδT细胞24 h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测环磷酰胺对γδT细胞增殖率的影响,LDH法检测γδT细胞对胃癌细胞的杀伤活性,流式细胞仪检测诱导前后的γδT细胞的凋亡率及NKG2D受体表达水平。结果γδT细胞培养10天时从扩增前4.21%增加到70.35%,当环磷酰胺浓度在0.05~2.0 ng/L时能够促进人γδT细胞的生长,增殖率随着该药物浓度的增高而增高,浓度大于2.0 ng/L时抑制γδT细胞的生长,γδT细胞杀伤活性与对照组比较明显增高,凋亡率与对照组比较明显降低,且γδT细胞表面NKG2D表达水平明显高于对照组。结论环磷酰胺在一定的浓度范围内,促进γδT细胞的增殖,提高γδT细胞对胃癌细胞的杀伤活性,抑制γδT细胞的凋亡,增强γδT细胞表面NKG2D的表达水平,为环磷酰胺在肿瘤免疫治疗中提供了一定的理论依据。 相似文献
4.
尼美舒利抑制结肠癌LOVO细胞增殖及转移的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究选择性COX2抑制剂尼美舒利(Nimesulide)对结肠癌细胞株LOVO生长的影响以及其参与抑制肿瘤血管转移的可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察尼美舒利对结肠癌细胞增殖的抑制,电镜下观察尼美舒利作用后细胞的超微结构变化,ELISA法检测尼美舒利对上清液中血管内皮生长因子(VEGF)的影响.结果 MTT显示尼美舒利能抑制LOVO的增殖,呈剂量和浓度依赖性.0.2 mmol/L尼美舒利作用72 h后电镜观察可见典型的凋亡小体.尼美舒利作用后上清液中VEGF的含量呈剂量依赖性下调.结论 尼美舒利可抑制结肠癌细胞株LOVO的生长,促进其凋亡,还可下调细胞上清中的VEGF含量,推测其通过抑制VEGF释放,从而抑制肿瘤的生长及浸润转移. 相似文献
5.
在许多肿瘤的发生发展过程中,鞘磷脂的代谢产物神经酰胺(ceramide,Cer)、神经鞘氨醇(sphingosine,Sph)和1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)发挥着极为重要的作用,它们调节着细胞的增殖、存活和凋亡。在细胞内,这些代谢产物可以相互转化,鞘氨醇激酶(sphingosine kinase,SphK)则是维系Cer、Sph和S1P三者间代谢平衡的关键酶,具有调节Cer和S1P的双重功能。SphK在多种实体肿瘤中均有表达,其基因具有癌基因的特征,并且通过Sphk/S1P信号途径对肿瘤发挥着促进细胞生长,保护其免受凋亡,使肿瘤细胞产生放化疗耐受的作用。而Sphk抑制剂的应用实现了其活性的下调,阻滞了其在恶性肿瘤中的作用。因此,Sphk的靶向肿瘤治疗有可能实现对肿瘤更为有效的控制,具有良好的应用前景。 相似文献
6.
7.
目的 :探讨使用枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊(美常安)联合莫沙必利治疗老年便秘型肠易激综合征的临床效果。方法 :对2013年5月~2014年2月期间我院收治的94例老年便秘型肠易激综合征患者的临床资料进行回顾性研究。我们将这94例患者随机分为对照组和治疗组,每组各47例患者。我院为对照组患者使用莫沙必利进行治疗,为治疗组患者使用美常安联合莫沙必利进行治疗,然后观察两组患者的治疗效果及不良反应的发生率。结果 :经过治疗,治疗组患者治疗的总有效率为97.9%,对照组患者治疗的总有效率为87.2%,治疗组患者治疗的总有效率明显高于对照组患者,两者相比差异显著(P<0.05),具有统计学意义。结论 :对老年便秘型肠易激综合征患者使用美常安联合莫沙必利进行治疗,可以有效地提高患者的治疗效果。此方法值得在临床上推广使用。 相似文献
8.
目的 观察神经酰胺(ceramide,Cer)对人胃癌耐顺铂(cisplatin,DDP)细胞的耐药逆转作用并对其机制进行初步探讨.方法 体外培养SGC7901/DDP细胞后给予外源性Cer及DDP干预,通过MTT、流式细胞仪观察肿瘤细胞增殖、凋亡、周期阻滞情况,免疫细胞化学染色检测细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的改变.结果 单独使用DDP 2.5 mg/L、Cer 2.5 μmol/L组细胞增殖、周期阻滞、细胞凋亡、蛋白表达与对照组相比无统计学差异.Cer 2.5 μmol/L预处理后给予DDP 2.5 mg/L可抑制细胞增殖,作用均强于单独使用Cer及DDP组;Cer 5 μmol/L联合DDP 2.5 mg/L组作用强于Cer 2.5 μmol/L联合DDP 2.5 mg/L组.Cer 2.5 μmol/L+DDP 2.5 mg/L组凋亡率为(19.898±2.003)%,与对照组[(11.930±1.973)%]相比有统计学差异(P〈0.05),与单独使用Cer及DDP组相比也有统计学差异(P〈0.05).Cer 2.5 μmol/L预处理后给予DDP 2.5 mg/L Bcl-2表达下降、Bax表达上调,Bcl-2/ Bax比值下降,与单独使用Cer及DDP组相比有统计学差异(P〈0.05).Cer 2.5 μmol/L预处理后给予DDP 2.5 mg/L出现细胞周期阻滞作用,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,与单独使用Cer及DDP组相比出现统计学差异(P〈0.05).结论 Cer逆转了DDP的耐药作用,其中Cer逆转了DDP的凋亡耐药与改变Bcl-2/Bax比值有关. 相似文献
9.
胃癌及癌前病变ras P21,P53的表达意义 总被引:4,自引:2,他引:2
近年来的研究结果揭示,胃癌的发生是一个涉及多种癌基因、抑癌基因及多阶段累积的复杂过程,其中癌基因rasp21及抑癌基因p53是与胃癌发生有关的癌相关基因。我们采用SP免疫组化法,同步检测ras p21及p53,观察二种基因蛋白产物在胃癌及癌前病变中的表达情况,以探讨ras癌基因及p53基因在胃癌发生中的作用及意义。 1 材料和方法 1.1 材料胃粘膜活检组织经病理诊断的胃癌42例,不典型增生23例,肠上皮化生26例,慢性萎缩性胃炎14例,慢性浅表性胃炎24例,用100mL·L~(-1)福尔马林液固定,常规组织脱水,石蜡包埋,4μm连续切片。鼠抗人ran P21单克隆抗体及鼠抗人P53单克隆抗体均为美国Maxim Biotech公司产品,试剂盒购自福州迈新生物技术开发公司。 1.2 方法应用免疫组化(SP法)染色,测定方法按试剂盒说明书进行。ras P21蛋白阳性表现为细胞质染色呈棕黄色;P53蛋白阳性表现为细胞核染色呈棕黄色至深棕黄色。 相似文献
10.
目的 观察胃内幽门螺杆菌 (HP)感染对反流性食管炎 (RE)发生、发展以及治疗的影响 ,以探讨它们之间的关系。方法 胃窦活检、快速尿素酶试验检测HP感染 ,内镜下诊断RE ,观察比较HP阴性组、HP阳性组RE的发生率及病变程度。选择中度RE患者分组给予质子泵抑制剂 (标准治疗组 )或质子泵抑制剂加抗生素 ,观察各组疗效并比较。结果 HP阴性组RE检出率 (7.72 % )高于HP阳性组 (5 .2 6 % )。HP阴性组RE重度者(2 1.4 3% )多于HP阳性组 (5 .71% ) ,HP阳性组RE轻度者 (5 2 .86 % )多于HP阴性组 (33.33% )。HP阳性标准治疗组显效率 (6 0 .0 0 % )高于HP阴性标准治疗组 (2 1.0 5 % )和HP阳性加抗生素组 (2 1.4 3% )。经 χ2 检验 ,以上各组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 胃内HP感染不是RE的病因 ,HP感染能减轻RE的黏膜损伤并增强抑酸剂的疗效 ,对有HP感染的RE ,抗HP应慎重 ,不主张常规根除治疗 相似文献