中枢神经系统孤立性纤维性肿瘤4例临床病理分析

目的探讨中枢神经系统孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)的临床病理特征及鉴别诊断。方法回顾性分析4例中枢神经系统SFT的临床特点,行HE和免疫组化染色,镜下观察其病理组织学特征。结果 4例均为中年男性,镜下见肿瘤细胞呈梭型或胖梭形,呈席纹状排列,免疫组化标记vimentin、BCL-2、CD34阳性率为100%。结论中枢神经系统SFT需与纤维型脑膜瘤相鉴别,免疫组化标记有助于鉴别,避免误诊造成过度治疗。     

大白鼠肝脏醋酸局部注射的实验研究

目的 探讨醋酸局部注射对肝组织的影响，探讨该法治疗肝癌的机制并与无水乙醇治疗进行比较，方法 ＳＤ大鼠８０只，随机分为Ａ，Ｂ，Ｃ，Ｄ４组，分别将１００μｌ的醋酸液，无水乙醇液分别注入同一大鼠肝外叶，左外侧叶。ＡＢ，Ｃ，Ｄ组分别在注射后１ｈ，２ｄ，４ｄ及６ｄ后剖杀，观察肝脏病变。结果 醋酸组在坏死灶直径，坏死率，病人及边缘区出血，囊腔形成及网络样损伤等方面的均较无水乙醇组有显著差异。     

钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响

目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)对周围神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响。方法制作坐骨神经嵌压性损伤大鼠模型,给予模型大鼠分别腹腔注射氟桂利嗪1mg/kg(低剂量组)、2mg/kg(高剂量组),或生理盐水10ml/kg(模型组)。在坐骨神经嵌压后第1周、第4周时取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学、行为医学和电生理学的方法测定c-fos阳性细胞数及第4周时足趾间距、神经传导速度(NCV);并与正常大鼠比较。结果(1)损伤后1周时,模型组、氟桂利嗪低剂量组坐骨神经c-fos阳性细胞数显著多于正常对照组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组c-fos阳性细胞数轻度增加,也显著多于正常对照组(P<0.05),但明显少于模型组和氟桂利嗪低剂量组(均P<0.01);损伤4周时各组c-fos阳性细胞数均无明显增高。(2)损伤后4周时,模型组和氟桂利嗪低剂量组、高剂量组坐骨神经NCV显著慢于正常对照组(均P<0.01),氟桂利嗪低剂量组、高剂量组的NCV快于模型组(P<0.05,P<0.01)。(3)损伤后4周时,模型组大鼠右后肢足趾间距明显小于其他3组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组、低剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论CCB使周围神经损伤后早期c-fos表达下调,并使神经功能受损减轻。     

LTD4及MK571对人结肠癌细胞SW480、Caco-2凋亡和增殖作用的体外研究

目的 观察半胱氨酰白三烯D4（LTD4）及半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂MK571对人结肠癌细胞株SW480、Caco-2增殖和凋亡的影响.方法 MTT法检测细胞生长活性;FITC Annexin V/碘化丙啶（PI）双染流式细胞术检测细胞的凋亡率;PI染色细胞,用流式细胞仪检测细胞周期.结果 12.5 ～ 400 μg/L的LTD4对结肠癌SW480细胞有促增殖作用,且存在时效和量效依赖性;而1.6～12.5μg/L的LTD4处理24、48 h,对SW480细胞的增殖抑制作用无明显影响,作用时间延长至72 h,可促进SW480细胞的增殖.50～ 400 μg/L的LTD4对结肠癌Caco-2细胞有促增殖作用,且存在时效和量效依赖性;而1.6-50 μg/L的LTD4对结肠癌Caco-2细胞的影响与对照组相比差异无统计学意义.6.25～200 μmol/L的MK571对结肠癌SW480细胞有抑制作用,且存在时效和量效依赖性;而0.8 ～ 6.25 μmol/L的MK571对SW480细胞的影响与对照组相比无明显差异.25～ 200 μmol/L的MK571对结肠癌Caco-2细胞有抑制作用,且存在时效和量效依赖性;而0.8～ 25 μmol/L的MK571对结肠癌Caco-2细胞的影响与对照组相比差异无统计学意义.与阴性对照组相比,25 ～ 100 μg/L的LTD4对2种结肠癌SW480细胞和Caco-2细胞有促凋亡作用,且存在时效和量效依赖性;而100、200 μmol/L的MK571对2种结肠癌的凋亡无明显作用.与阴性对照组相比,25 ～ 100 μg/L的LTD4可以降低2种结肠癌细胞株G0/G1期比例,增加G2/M及S期比例;而100、200 μmol/L的MK571增加2种结肠癌细胞G0/G1期的比例,降低G2/M及S期比例.结论 LTD4具有促进人结肠癌SW480、Caco-2细胞株增殖的作用,该作用可能的作用机制是抑制凋亡、增加G2/M及S期细胞比例.MK571可抑制2种结肠癌细胞株的增殖,但对凋亡无明显影响,其抑制增殖作用的可能机制是阻滞细胞于G0/G1期.     

大肠癌CD133（＋）、Musashi-1（＋）干细胞与临床病理学因素及MGMT、ERCC1、TS关系的研究

目的探讨大肠癌CD133（＋）、Musashi-1（＋）干细胞与临床病理因素及MGMT、ERCC1、TS的关系。方法应用免疫组织化学方法（SP法）检测42例大肠癌组织的CD133、CD138、Musashi-1、MGMT、ERCC1、TS蛋白,对各指标之间的相关关系及其与临床病理学因素之间的关系进行分析。结果①CD133与组织类型、Dukes分级、静脉侵袭、远处转移及毛细血管密度（MVD）等有关（P〈0.05）;CD138、Musachi-1与组织类型、浆膜侵犯、静脉侵袭、淋巴管侵袭、淋巴结转移、远处转移及MVD等有关（P〈0.05）,CD138并与神经纤维间隙侵袭（NI）有关（P〈0.05）;CD133与CD138的表达呈负相关（P〈0.01）,与Musashi-1的表达呈正相关（P〈0.01）。②MG-MT、ERCC1与组织类型有关（P〈0.05）;TS与组织类型、Dukes分级、淋巴管侵袭、淋巴结转移有关（P〈0.05）;MGMT表达与ERCC1、TS表达呈负相关（P〈0.01）,ERCC1表达与TS表达呈正相关（P〈0.01）。③CD133、Mu-sashi-1的表达均与MGMT的表达呈负相关（P〈0.01）,与TS、ERCC1的表达呈正相关（P〈0.01）。结论①CD133（＋）、Musashi-1（＋）细胞在大肠癌的浸润与转移中起重要协同作用。②CD133（＋）、Musashi-1（＋）细胞与MGMT、TS、ERCC1耐药基因蛋白的表达具有密切关系,后者在大肠癌的侵袭中也具重要作用。     

内镜下大肠黏膜微细结构改变中BRCA1蛋白的表达及临床意义

目的:通过检测BRCA1蛋白在大肠黏膜微细结构改变中的表达,探讨BRCA1蛋白在不同大肠黏膜病变腺管开口分型中表达的临床意义?方法:根据Kudo分型方法,染色放大内镜下大肠黏膜病变腺管开口分为Ⅰ~Ⅴ型;其中Ⅰ~Ⅱ型为非肿瘤性病变,ⅢL~Ⅳ型为腺瘤,Ⅴ型为癌性病变,所有病变诊断结果均由病理学证实?应用免疫组化方法检测活检组织BRCA1蛋白的表达?结果:染色放大内镜下检出Ⅰ~Ⅴ型息肉样病变256枚,其中非肿瘤性病变(73例),肿瘤性病变(183例);随着大肠腺管分型序数的递增,BRCA1蛋白的阳性表达率逐渐增加,各腺管分型之间的差异具有统计学意义(P < 0.000 1);癌性病变BRCA1蛋白的阳性率明显高于腺瘤性病变和非肿瘤性病变(P < 0.000 1)?结论:随着大肠腺管分型序数的递增,BRCA1蛋白的阳性率逐渐增加,尤其在内镜诊断的大肠癌性病变中有着较高的表达率?因此,染色放大内镜下观察大肠黏膜微细结构改变的同时联合检测BRCA1蛋白的表达有助于大肠癌的早期发现?     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期作用及分子机制探讨

目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期的作用及机制.方法 用0.5、1.0、1.5;μmol/L MS-275作用于乳腺癌MCF7细胞24 h,用MTT 法观察不同浓度MS-275对乳腺癌MCF7细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测乳腺癌MCF7细胞生长及周期,Western-blotting法检测MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期相关基因表达的影响.结果 1.0 μmol/L的MS-275对乳腺癌MCF7细胞有明显的生长抑制作用,并呈现一定的量效关系,在1.0 μxmol/L浓度之上可明显诱导乳腺癌MCF7细胞周期阻滞,增强p21、p27基因的表达,降低CCNDl、Cdk4D基因的表达.结论 一定剂量MS-275抑制乳腺癌MCF7细胞的生长,细胞阻滞的发生与p21、p27基因表达的增加及CCND1、Cdk4D基因表达的减少相关.     

CT增强扫描在评价NSCLC血管生成中的临床意义

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)血管内皮生长因子 (VEGF)的表达水平与CT增强程度的关系 ,从影像学角度评价肿瘤血管生成在肺癌诊断、治疗及淋巴结转移中的临床价值。方法　对 30例NSCLC病人进行动态螺旋CT扫描 (SCT) ,测量病灶增强幅度 ,并利用免疫组化技术检测VEGF。对病灶增强值、VEGF阳性表达及淋巴结转移情况进行统计学分析。结果　 30例肺癌病人CT增强值均数为 (36 .2 8± 6 .41 )HU ,VEGF阳性表达 2 1例 ,阴性表达 9例。VEGF在中晚期的阳性表达高于早期病人 (Ρ<0 .0 5) ,淋巴结转移组高于非淋巴结转移组 (Ρ <0 .0 5) ;癌灶增强值与VEGF阳性表达、肿瘤分期及淋巴结转移亦呈正相关。结论　NSCLC的CT增强程度能够反映肿瘤的血管生成 ,并与淋巴结转移密切相关 ,有助于肺癌的诊断、TNM分期 ,而且可以从肿瘤分子生物学行为方面补充目前肺癌分期方法的不足     

TGF-β信号通路及细胞黏附分子在非小细胞肺癌的研究

目的观察TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、E-sel、integrin-β1、ICAM-1及CD44v6在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达特征,探讨其与非小细胞肺癌的组织学类型、TNM分期及淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学SP和SABC法检测TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、E-sel、integrin-β1、ICAM-1及CD44v6的表达,并对其与NSCLC临床病理因素的关系进行分析。结果TGF-β1与integrin-β1在肺腺癌组织的阳性表达率显著高于肺鳞状细胞癌组织（P〈0.05）,E-cad在肺腺癌组织的阳性表达率显著低于肺鳞状细胞癌组织（P〈0.05）。TGF-β1及TβRⅡ在NSCLC TNM分期Ⅰ期组织的阳性表达率显著低于Ⅱ期和Ⅲ期组织（P〈0.01）。TGF-β1、TβRⅡ、Smad2及CD44v6在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率显著高于无淋巴结转移的NSCLC组织（P〈0.05）,E-cad在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率显著低于无淋巴结转移的NSCLC组织（P〈0.05）。结论TGF-β1、E-cad及integrin-β1与NSCLC的组织学类型有关,TGF-β1及TβRⅡ能促进NSCLC的病程进展;TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、及CD44v6的阳性表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad及CD44v6在NSCLC的淋巴结转移中起着重要的促进作用,可作为估计NSCLC可能有淋巴结转移的指标。     

DNA倍体?PCNA表达与放射敏感细胞对宫颈癌诊断和放疗效果判定的研究

目的:探讨DNA倍体、PCNA表达与放射敏感细胞对宫颈癌的诊断价值,分析和评价3项指标对选择放疗及判定疗效的意义.方法:46例临床拟诊为宫颈癌的患者放疗前测DNA倍体、PCNA表达,行细胞学和病理学检查确诊,于放疗中、后测DNA倍体、PCNA表达和细胞学、病理学检查,观察宫颈细胞的放射反应变化和判断放疗效果.结果:DNA倍体的异倍体量与宫颈癌的异型性和放射敏感性成正相关;PCNA表达与宫颈癌病理分级和放射敏感性成正相关.细胞学放疗前、后诊断与病理学对比分析,其敏感性为100%、特异性为95.65%,其敏感细胞和反应细胞能客观反映宫颈癌的放疗敏感程度和放疗效果.结论:DNA倍体、PCNA表达与细胞学检查可以作为宫颈癌定性和分级诊断的客观依据,可以作为选择放疗和判定疗效的客观指标,三者联合应用对宫颈癌的诊断与判定疗效意义更大.