微波辐射宫腔治疗功能失调性子宫出血研究

微波幅射子宫腔治疗功能失调性子宫出血１０９例，止血时间为１７．９２±８．９ｈ，９６．３３％的患者治疗后经量减少２／３，同雌孕激素周期治疗功血相比，具有止血快、日后经量减少明显的优点。     

烧伤家兔血液流变学变化与血气分析的观察

在家兔左腿背侧部与腹部以100℃电烙铁造成10％面积2度烧伤,腹部烧伤占1/2。烧伤后血压持续下降。血浆比粘度在2h内持续增加,全血比粘度在1h内呈现增高,2h后为下降。pH与paCO_2烧伤后下降。PaO_2先下降后升高,这升高现象不同于临床所见。BE_5 1h后负值增大。实验动物在烧伤后3～4h死亡。     

促红细胞生成素对大鼠全脑缺血再灌注后学习记忆障碍的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对全脑缺血再灌注后学习和记忆能力的影响.方法阻断大鼠四动脉血流15min,再灌注7天制成全脑缺血再灌注模型;于再灌注开始前,EPO治疗组经腹腔给予3000U/Kg剂量的EPO;缺血再灌注组和假手术组给生理盐水注射.再灌注第7天,应用Y型迷宫测定学习和记忆能力,然后断头取脑.脑块以石蜡包埋制作HE切片镜检.结果全脑缺血再灌注后7天,缺血再灌注组可见大量神经细胞坏死,EPO治疗组组织学检查仅见少量神经细胞变性坏死,脑缺血程度明显轻于缺血再灌注组.与缺血再灌注组相比,大鼠学习尝试次数减少(P＜0 05),记忆测试10次所用时间缩短,正确次数增多(P＜0.05).结论促红细胞生成素能够显著减少细胞死亡、提高大鼠全脑缺血再灌注后学习和记忆能力,对脑缺血再灌注有保护作用.     

大网膜移植抑制大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的实验研究

目的 探讨脊髓损伤（SCI)后神经细胞凋亡的发生机制和伤后立即行大网膜脊髓移植是否对神经细胞凋亡具有抑制作用。方法 制作程控电磁吸铁棒下落打击脊髓损伤模型,运用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记（TUNEL）方法检测细胞凋亡,分别观察SCI后1d、2d、7d组与伤后即刻施行大网膜移植组（存活7d）的细胞凋亡。结果 脊髓灰质区在伤后1d、、2d时TUNEL阳性细胞数最多;脊髓白质区在伤后1d时TUNEL阳性细胞数最多,伤后7d出现第2次高峰;伤后大网膜脊髓移植的TUNEL阳性细胞数较7d明显降低。结论 SCI后白质区和灰质区存在不同演变过程的神经细胞凋亡,SCI后即刻大网膜脊髓移植对细胞凋亡有抑制作用。     

Survivin表达与胃癌细胞凋亡、增殖及肿瘤血管形成的关系

目的探讨Survivin与胃癌细胞凋亡、增殖和肿瘤血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测Survivin、CD34及Ki67在胃不同病变组织中的表达,应用TUNEL技术检测细胞凋亡。结果Survivin蛋白在正常胃黏膜中无表达,在不典型增生组织中Survivin蛋白呈不同程度表达,平均表达阳性率为27.6%(27/98),与正常胃黏膜比较有显著性差异(P<0.05);轻度不典型增生(17.9%,10/56)与重度不典型增生(40.5%,17/42)比较有显著性差异(P<0.05);重度不典型增生与胃癌(48.7%,73/150)比较无显著性差异(P>0.05)。Survivin蛋白阳性者细胞凋亡指数(0.60%)与阴性者(0.94%)比较有显著性差异(P<0.05)。Survivin蛋白阳性者增殖指数和微血管密度也明显大于阴性者(P<0.05)。从轻度不典型增生、重度不典型增生到胃癌的发展过程中,凋亡指数逐渐减小,增殖指数逐渐增大,微血管密度逐渐增大。结论Survivin的表达可抑制胃癌细胞凋亡、促进胃癌细胞增殖,与肿瘤血管形成密切相关。     

47例血管母细胞瘤临床病理特征分析

目的分析血管母细胞瘤(HB)临床病理特征。方法回顾性分析47例HB患者HE染色病理特征及SP法染色相关免疫组化标志物表达。结果肿瘤组织表现为特征性间质细胞及其之间丰富的毛细血管,血管壁衬覆扁平内皮细胞。肿瘤组织多阳性表达CD34、CD31、Vim、D2-40、NSE、S100、CD56、EGFR和VEGF,多阴性表达EMA、CK和GFAP。散发性HB患者免疫阳性表达率与VHL相关性HB患者相仿(P>0.05)。结论结合HE染色病理特征及相关标志物表达有助于诊断HB。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期作用及分子机制探讨

目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期的作用及机制.方法 用0.5、1.0、1.5;μmol/L MS-275作用于乳腺癌MCF7细胞24 h,用MTT 法观察不同浓度MS-275对乳腺癌MCF7细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测乳腺癌MCF7细胞生长及周期,Western-blotting法检测MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期相关基因表达的影响.结果 1.0 μmol/L的MS-275对乳腺癌MCF7细胞有明显的生长抑制作用,并呈现一定的量效关系,在1.0 μxmol/L浓度之上可明显诱导乳腺癌MCF7细胞周期阻滞,增强p21、p27基因的表达,降低CCNDl、Cdk4D基因的表达.结论 一定剂量MS-275抑制乳腺癌MCF7细胞的生长,细胞阻滞的发生与p21、p27基因表达的增加及CCND1、Cdk4D基因表达的减少相关.     

Heymann抗原（Tub—Ag）的提取鉴定及其所致肾炎的临床病理学观察

从大鼠小管刷状缘微绒毛上提取了小抗原（Tub-Ag)，并用动物实验鉴定出经Bio-GelA1.5m(100-200mesh)过滤洗脱的Tub-Ag所致肾炎性片段（C峰蛋白）。大鼠接受峰抗原免疫后可产生典型的主动性HeymannT肾炎，观察该肾炎病演变过程发现：其临床及病理学变化十分类似人类膜性肾小球肾炎。提示：用Tub-Ag免疫所致的大鼠Heymann肾炎确为研究膜性肾炎的良好模型之一。     

阿尔茨海默病presenilin-1/presenilin-2双基因敲除小鼠海马Ptprd基因甲基化改变

目的探讨Ptprd基因在中期阿尔茨海默病小鼠模型(presenilin-1/presenilin-2条件性双基因敲除小鼠,d KO小鼠)海马组织甲基化改变情况。方法取12月龄雌性d KO小鼠3只和12月龄雌性CBAC57小鼠3只分别作为实验组和对照组,采用第二代高通量测序技术(简化的代表性亚硫酸氢盐测序,RRBS)检测其小鼠海马组织基因组DNA,然后将测序后的结果过滤并用Bismark(v O.7.4)软件进行比对分析以获取异常甲基化基因。结果二代高通量测序法筛选出的Ptprd基因在中期阿尔兹海默病程中呈低甲基化改变(P0.05)。结论在中期AD d KO小鼠模型中可能出现了Ptprd基因低甲基化,低甲基化Ptprd基因可能与AD的中期病程有关。     

小波神经网络在肿瘤预后中的应用研究

介绍了小波神经网络模型,给出了相应的算法和公式。将小波神经网络模型用于肿瘤患者预后研究。结果表明,与传统BP网络相比,小波神经网络具有较快的学习收敛速率,在肿瘤患者预后方面具有良好的应用前景。