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1.
目的探讨VEGF、NRP1和干细胞标志物CD44在胃癌组织中的表达及三者间的相关性。方法应用高通量组织芯片技术和免疫组化SP法检测72例胃癌和52例正常胃组织中VEGF、NRP1和CD44蛋白的表达,并分析三者之间的相关性以及与胃癌临床病理特征的关系。结果 (1)胃癌组织中VEGF、NRP1和CD44蛋白阳性率分别为76.4%、66.7%、83.3%,三者在胃癌组织中的表达显著高于正常胃组织,差异均具有统计学意义(P均<0.01)。(2)VEGF、NRP1蛋白表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05);CD44表达与Lauren分型、分化程度、淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05)。(3)胃癌组织中VEGF、NRP1和CD44蛋白的表达均呈正相关(rs=0.578,rs=0.278,rs=0.316,P均<0.05)。结论 VEGF、NRP1和干细胞标志物CD44在胃癌中均呈高表达,且与胃癌的恶性生物学行为密切相关。VEGF与NRP1之间可能存在协同作用,二者均与干细胞标志物CD44的表达密切相关,其具体机制有待进一步研究。 相似文献
2.
目的探讨结直肠癌组织中FOXO3a的表达及其与Wnt信号通路中心蛋白β-catenin和该通路间接调节因子E-cadherin的关系。方法应用免疫组化SP法检测112例结直肠癌组织和103例正常肠黏膜组织中FOXO3a、β-catenin及E-cadherin蛋白的表达,分析三者表达与临床病理特征的关系以及FOXO3a与β-catenin、E-cadherin表达的相关性。结果 (1)FOXO3a在结直肠癌组织中的阳性率(57.14%)较正常肠黏膜组织(93.20%)明显降低(P<0.001),β-catenin在结直肠癌组织中的异常表达率(73.21%)较正常肠黏膜组织(2.91%)明显升高(P<0.001),E-cadherin在结直肠癌组织中的阳性率(70.54%)较正常肠黏膜组织(98.06%)明显降低(P<0.001)。(2)结直肠癌组织中FOXO3a、E-cadherin低表达以及β-catenin异常表达与肿瘤深层浸润、差分化、淋巴结转移和TNM高分期密切相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小均无关(P>0.05)。(3)结直肠癌组织中FOXO3a的阳性表达与β-catenin的异常表达呈负相关(rs=-0.361,P<0.001),与E-cadherin的阳性表达呈正相关(rs=0.351,P<0.001)。结论 FOXO3a、E-cadherin表达降低与β-catenin异常表达可能在结直肠癌的发生、侵袭和转移过程中起重要作用,FOXO3a抑制结直肠癌发生、发展的作用机制可能与Wnt信号通路有关。 相似文献
3.
目的 总结胃肠道间质瘤的临床病理特点,探讨其诊断及鉴别诊断.方法 观察62例胃肠道间质瘤的病理形态,采用免疫组织化学S-P法检测CD117、CD34、SMA和S-100,结合临床资料进行分析.结果 间质瘤细胞主要为梭形和上皮细胞样细胞,部分胞质内可见核端空泡或将细胞核推挤到一侧呈印戒细胞样.组织结构呈多样性,可呈束状、弥漫状、栅栏状、巢状或血管外皮瘤样等.62例CD117阳性,47例CD34阳性,30例SMA阳性,21例S-100阳性.结论 CD117及CD34是胃肠道间质瘤较特异的标记物,SMA和S-100在胃肠道间质瘤中有不同程度的表达.胃肠道间质瘤需与多种疾病进行鉴别. 相似文献
4.
目的探讨生存素反义寡核苷酸对人胃癌细胞移植瘤的作用及原理.方法建立人胃癌细胞皮下移植瘤裸鼠模型,随机分为5组:空白对照组、正义链(SODN)对照组和100、200、400nmol/L 3种浓度的反义链(ASODN)组.注射相应试剂2d、4d、8d、12d、16d、20d后测定移植瘤体积,计算抑瘤率和肿瘤缩小率,并采用免疫组化二步法检测各组移植瘤中转录激活因子STAT-3蛋白的表达水平.结果空白对照组及SODN对照组在肿瘤体积、抑瘤率及肿瘤缩小率等方面的差异无统计学意义(P>0.05);ASODN组的肿瘤体积随着浓度和时间的增加而减小,肿瘤缩小率则提高,抑瘤率明显高于对照组,呈时间和剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05);400nmol/L ASODN组的抑瘤率最大达到94%.ASODN组皮下肿瘤中STAT-3表达水平明显高于对照组,且呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05).结论生存素反义寡核苷酸能够抑制人胃癌细胞移植瘤的生长,且能够通过负反馈调节,增加转录激活因子STAT-3的表达,为胃癌的治疗提供新治疗思路. 相似文献
5.
目的:探讨原发性气管主支气管肿瘤的临床病理特点。方法:回顾性分析2000年1月-2008年12月徐州医学院附属医院收治的31例气管主支气管肿瘤患者的临床、影像及病理资料。结果:31例气管主支气管肿瘤患者中,男17例,女14例,年龄25~81岁,平均52岁。临床症状依次表现为咳嗽、咳痰、痰血、咯血、喘憋、声嘶、发热等;病程0.5~84个月。临床误诊为哮喘3例,支气管炎3例,咽喉炎1例,肺炎1例。经CT检查发现气管主支气管占位29例,敏感性达93.5%,余2例经纤维支气管镜检出。31例患者行手术治疗;病理结果示恶性肿瘤22例(71.0%),其中腺样囊性癌10例,鳞状细胞癌5例,黏液表皮样癌3例,神经内分泌肿瘤2例,腺泡细胞癌和炎性肌纤维母细胞瘤各1例;9例(29.0%)为良性肿瘤或瘤样病变,错构瘤3例,鳞状上皮乳头状瘤2例,肌上皮肿瘤、血管瘤、纤维上皮性息肉、平滑肌瘤各1例。结论:原发性气管主支气管内肿瘤及瘤样病变少见,易误诊,CT及纤维支气管镜检查是明确诊断的有效方法;病理学类型主要为唾腺来源肿瘤及鳞状细胞癌;手术切除是治疗气管内肿瘤的主要方法。 相似文献
6.
【摘要】 目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)对白血病NB4和K562细胞的作用及与其受体表达的关系。方法 以Jurkat细胞株为阳性对照,采用不同浓度的TRAIL分别作用于NB4和K562细胞,观察细胞形态;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长情况;用流式细胞术检测细胞表面TRAIL受体的表达情况。结果 TRAIL作用导致NB4细胞株生存率显著下降,但弱于Jurkat细胞株,其变化具有TRAIL作用时间和浓度依赖性;对K562细胞株生存率的影响不明显。NB4细胞表面死亡受体4(DR4)和DR5表达水平较高,同时诱骗受体1(DcR1)表达较高;K562细胞DR5表达水平较高,而DR4及DcR1微量表达;Jurkat细胞表面仅DR5低水平表达;DcR2在三株细胞表面均无表达。结论 NB4细胞对TRAIL中度敏感,K562细胞对TRAIL耐受;NB4细胞敏感性较低可能与DcR1表达有关,K562细胞耐受性与其表面TRAIL受体表达无关。 相似文献
8.
目的:研究在中国徐州地区汉族人群中,RERT-IncRNA的一个4-bp插入/缺失多态性和结直肠癌(CRC)易感性的相关性.方法:应用PCR和7%非变性聚丙烯酰胺凝胶连续缓冲系统垂直电泳及银染显色方法检测汉族人群1 008例CRC患者和1 240名健康对照者插入/缺失基因型频率,经统计分析探讨其与CRC的关联性.结果:选择的患者和健康对照组人群,调整性别、年龄、吸烟、饮酒、病理分期等主要风险因素后,运用Logistic回归分析的方法对实验数据进行统计分析,统计结果显示:与4-bp Ins/Ins纯合子相比,4-bp Del/Del纯合子个体CRC易感性明显增高(OR=2.44,95%CI:1.54~3.86,P=0.0001).病理分期状态的分层分析发现,Ⅲ 和 Ⅳ期(OR=1.43,95%CI:1.07~1.93)较Ⅰ 和 Ⅱ期患病风险显著增高,两组之间存在明显差别(P=0.02).结论:徐州地区汉族人群RERT-IncRNA的4-bp 插入/缺失多态性与CRC易感性存在关联,这一结果对结直肠癌早期诊断具有重要意义. 相似文献
9.
目的:研究三氧化二砷(As2O3)对乳腺癌肿瘤血管生成的影响,并初步探讨其可能的分子机制。方法:以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为实验对象,制备肿瘤条件培养基模拟肿瘤微环境培养细胞。使用不同浓度的As2O3(0、4、8 μmol/L)处理HUVECs细胞后,通过划痕试验检测内皮细胞迁移能力,Matrigel试验检测内皮细胞体外小管形成情况,CCK-8法检测细胞的增殖情况,Annexin V染色检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白表达。结果:与对照组相比,As2O3处理组细胞的迁移及小管形成能力明显下降;细胞增殖活性降低,凋亡增加;细胞中FoxO3a蛋白及其下游Fas-L、p27Kip1蛋白的表达增多。结论:As2O3可以通过上调FoxO3a的蛋白表达水平,激活其下游通路,抑制血管内皮细胞的增殖,促进其凋亡,并降低其体外血管形成能力,提示As2O3可能在抑制乳腺癌血管生成中起重要作用。 相似文献
10.
目的探讨大肠癌CD133(+)、Musashi-1(+)干细胞与临床病理因素及MGMT、ERCC1、TS的关系。方法应用免疫组织化学方法(SP法)检测42例大肠癌组织的CD133、CD138、Musashi-1、MGMT、ERCC1、TS蛋白,对各指标之间的相关关系及其与临床病理学因素之间的关系进行分析。结果①CD133与组织类型、Dukes分级、静脉侵袭、远处转移及毛细血管密度(MVD)等有关(P〈0.05);CD138、Musachi-1与组织类型、浆膜侵犯、静脉侵袭、淋巴管侵袭、淋巴结转移、远处转移及MVD等有关(P〈0.05),CD138并与神经纤维间隙侵袭(NI)有关(P〈0.05);CD133与CD138的表达呈负相关(P〈0.01),与Musashi-1的表达呈正相关(P〈0.01)。②MG-MT、ERCC1与组织类型有关(P〈0.05);TS与组织类型、Dukes分级、淋巴管侵袭、淋巴结转移有关(P〈0.05);MGMT表达与ERCC1、TS表达呈负相关(P〈0.01),ERCC1表达与TS表达呈正相关(P〈0.01)。③CD133、Mu-sashi-1的表达均与MGMT的表达呈负相关(P〈0.01),与TS、ERCC1的表达呈正相关(P〈0.01)。结论①CD133(+)、Musashi-1(+)细胞在大肠癌的浸润与转移中起重要协同作用。②CD133(+)、Musashi-1(+)细胞与MGMT、TS、ERCC1耐药基因蛋白的表达具有密切关系,后者在大肠癌的侵袭中也具重要作用。 相似文献