急性缺血性脑卒中伴脑微出血的危险因素分析

目的 分析急性缺血性脑卒中(AIS)伴脑微出血的危险因素.方法 选取2017年10月至2019年5月该院神经内科收治的198例AIS患者为研究对象,根据影像学检查结果分为脑微出血和非脑微出血组,采用脑微出血解剖量表记录病灶分布情况,分析两组一般资料、血生化指标、脑白质病变(WML)分级和其他可能影响脑微出血发生的因素.结果 198例AIS患者中89例(44.9％)存在脑微出血.脑微出血组患高血压、吸烟、饮酒比例、三酰甘油(TG)、肌酐、胱抑素-C(Cys-C)和同型半胱氨酸(Hcy)水平均高于非脑微出血组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素logistic回归分析显示,高血压(OR=2.60,95％CI:1.02～6.55)、肌酐(OR=1.03,95％CI:1.01～1.05)、Hcy(OR=1.09,95％CI:1.15～1.44)、Cys-C(OR=6.03,95％CI:1.17～31.02)和WML分级(OR=1.26,95％CI:1.12～1.43)为AIS合并脑微出血的独立危险因素(P<0.05),脑微出血严重程度和与WML分级有相关性(r=0.48,P<0.001).结论 应针对AIS伴发脑微出血的危险因素进行监测和管理.     

经前交通动脉栓塞治疗复杂大脑中动脉分叉处动脉瘤1例报告

<正>大脑中动脉分叉处动脉瘤具有复杂的几何形态结构,无论是手术夹闭还是血管内栓塞治疗难度均较大。我科采用单纯弹簧圈经前交通动脉栓塞治疗对侧复杂大脑中动脉分叉处动脉瘤1例,现报告如下。1病例女,73岁,因"反复头晕3年余,加重10 d"于2013年6月3日入院。患者3年前无明显诱因下出现头晕,行走不稳,转头和坐起时症状加重,平躺时缓解,伴恶心、呕吐、耳鸣,无视物不清、听力下降、意识丧失、肢体无力,曾在当地医     

前循环TIA患者血清总胆红素水平与ABCD2评分

目的探讨动脉粥样硬化(AS)性前循环短暂性脑缺血发作(TIA)患者血清总胆红素(T.Bil)水平与其ABCD2评分的相关性。方法收集前循环TIA患者133例进行ABCD2评分,根据评分分为低危亚组、中危亚组和高危亚组,收集其血清T.Bil水平资料,比较三组间血清T.Bil平均水平,分析血清T.Bil水平与ABCD2评分的相关程度及其临床意义。结果 TIA患者血清T.Bil水平较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Kruskal-Wallis H检验显示,三组间血清T.Bil平均水平差异有统计学意义(P=0.004),高危亚组[(7.59±2.05)μmol/L]低于中危亚组[(9.45±3.08)μmol/L],中危亚组低于低危亚组[(11.53±2.26)μmol/L](均P<0.05)。经Spearman秩相关系数检验,血清T.Bil水平与ABCD2评分呈负相关(r=-0.269,P=0.002)。结论 TIA患者血清T.Bil水平随ABCD2评分的增高而降低,并与ABCD2评分呈负相关。     

钙调神经磷酸酶对阿尔茨海默病大鼠模型海马区PSD-95及Homer、Shank基因各亚型表达的影响

目的探讨钙调神经磷酸酶(Calcineurin,Ca N)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠模型海马区PSD-95及Homer、Shank基因各亚型表达的影响及其作用机制。方法采用Aβ1-42海马注射建立AD大鼠模型,并用他克莫司(FK506)干预,以Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,并用实时定量PCR(RealTime PCR)检测大鼠海马区PSD-95及Homer、Shank各亚型的mRNA表达情况。结果与对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显减退(P<0.01),PSD-95、Homer1b、Shank1、Shank3的mRNA表达均下调,而Homer1a的mRNA表达上调(P<0.05)。FK506干预后,与模型组比较,学习记忆能力显著改善(P<0.01),同时PSD-95、Homer1b、Shank1、Shank3的mRNA表达均上调(P<0.05),而Homer1a的mRNA表达下调(P<0.01)。Shank2的mRNA表达在三组中均未见显著性差异(P>0.05)。结论抑制Ca N激活可明显增高海马区突触相关蛋白在基因的表达水平,从而影响突触的功能和可塑性,这可能是其改善AD症状的作用机制之一。     

早期康复护理干预在预防脑卒中偏瘫病人肩痛的作用

目的 探讨早期康复护理干预对预防脑卒中偏瘫病人肩痛的作用。方法 将101例急性脑卒中偏瘫患者随机分成两组,对照组50例,接受常规治疗与护理;干预组51例,接受常规治疗的同时,给予早期康复护理干预。结果 干预组肩痛的发生程度明显低于对照组。结论 早期康复护理干预能有效减轻脑卒中偏瘫病人肩痛程度的发生(P<0.05)。     

影响重症肌无力治疗效果的相关因素评价

目的通过从发病年龄、治疗时机、病情严重程度等是否影响重症肌无力(myastheniagravis,MG)治疗效果的角度对MG的临床特征加以分析、评价,为更准确地认识MG提供帮助。方法1998/2003年广西医科大学第一附属医院神经内科住院MG患者46例,分别按发病年龄、激素治疗开始时间、病情严重程度等指标分别分组,病情严重程度评价按临床绝对评分法评分,比较治疗前后临床绝对评分的差异。结果≤30岁组MG激素治疗与>30岁组比较明显有效;无论病程长短,激素治疗同样有效;临床绝对评分≤15分MG治疗效果明显好于>15分MG。结论早发型MG较晚发型MG对激素治疗反应好;患者何时开始接受激素治疗似乎对治疗效果影响不大;MG有病情越轻治疗效果较好的倾向。     

CD4+T细胞及其亚群与多发性硬化

目的:总结近年来国内外有关多发性硬化的免疫学研究进展,分析CD4 T淋巴细胞,Th1/Th2,CD4 CD25 T淋巴细胞与多发性硬化之间的关系。资料来源:应用计算机检索Medline1992-12/2004-12与CD4 T淋巴细胞,Th1/Th2,CD4 CD25 T淋巴细胞和多发性硬化相关文章,检索词“CD4 Tcell,Th1/Th2cell,CD4 CD25 TLymphocytes,Multiplesclerosis”,并限定文章语言种类为“English”。资料选择:就检索到的120余篇文献进行筛选,选择以CD4 Tcell,Th1/Th2,CD4 CD25 T淋巴细胞为主要研究内容的文献27篇,无论研究对象为动物还是患者全部纳入,其中研究内容相似的,以近3年且发表在较权威杂志者优先。资料提炼:将筛选到的27篇文献按CD4 T淋巴细胞,Th1/Th2,CD4 CD25 T淋巴细胞与多发性硬化的关系进行分类:其中6篇与CD4 T淋巴细胞,3篇与Th1/Th2相关,18篇与CD4 CD25 T淋巴细胞有关。资料综合:6篇文献,说明了CD4 T淋巴细胞在多发性硬化的发病过程中居于中心环节,3篇文献提示Th1/Th2细胞的失衡与多发性硬化的疾病进程有关,18篇文献提到CD4 CD25 T淋巴细胞的基础研究及其与多发性硬化的关系。结论:病灶部位CD4 T淋巴细胞的增加,Th1/Th2细胞的失衡会导致多发性硬化发病。而CD4 CD25 T淋巴细胞功能的减弱与多发性硬化的发病有关,但数量是否有关还需要进一步研究。     

颈动脉分叉区域的神经血管解剖及其对颈动脉内膜剥脱术的临床意义

目的　通过对尸体标本的颈动脉分叉区域内的神经、血管进行解剖研究,为安全有效地开展颈动脉内膜剥脱术提供形态学依据及解剖学基础。 方法 选取20例（40侧）无明确心、脑血管疾患的尸体解剖标本（男11例、女9例）,采取颈动脉内膜剥脱术式入路对颈动脉分叉区域内的神经、血管进行解剖研究,明确血管和神经的形态学及结构特点。 结果 颈总动脉分叉部形态可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,分别占比为10%、52.5%、37.5%。分叉位置以甲状软骨为界,左侧颈总动脉分叉部高度在其上缘以上、平上缘和上缘以下的占比分别为55%、37.5%、7.5%;相较之下右侧分别为62.5%、27.5%、10%。男性颈总、颈内、颈外动脉内径均大于女性（P<0.05）;男性颈动脉分叉角度大于女性（P<0.05 ）。双侧颈总、颈内、颈外动脉内径相比无统计学意义（P>0.0 5）;左侧颈动脉分叉角度大于右侧（P<0.05）。 结论　通过对颈动脉分叉区域内的神经、血管进行解剖研究,对颈动脉内膜剥脱术术中血管与神经的保护具有重要的临床意义。     

重症肌无力大鼠下丘脑-垂体-肾上腺内分泌轴变化的意义

目的：探讨重症肌无力(myasthenia gravis，MG)及MG危象发病机制与下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitary-adrenal axis，HPA)内分泌轴变化的关系，为MG预防性康复措施介入提供依据。方法：本实验于2002-03／2003-10在广西医科大学实验中心完成。实验选用雄性SD大鼠12只，随机分成实验组6只、对照组6只。将乙酰胆碱受体抗体(antinicotinic acetylcholine receptor antibodies，AchRab)IgG或正常人IgG注入大鼠侧脑室各6只，连续3d，应用原位杂交、放射免疫和化学发光免疫法研究对照组和实验组鼠下丘脑促肾上腺皮质释放激素(corticotropin-releasinghormone，CRH)mRNA转录水平表达和血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)及皮质酮水平的变化。结果：在基础状态，实验组下丘脑CRHmRNA阳性细胞数(193．67&;#177;13．93)及阳性区面积[(1099．33&;#177;125．70)μm^2]明显低于对照组下丘脑CRHmRNA[(240．67&;#177;18．15)，(1303．83&;#177;77．46)μm^2]，差异有显著性意义(t=2．932，3．393，P&;lt;0．05，0．01)。实验组大鼠ACTH水平[(56．24&;#177;5．57)ng／L]和皮质酮水平[(16．13&;#177;2．49)nmol／L]均稍高于对照组[(54．14&;#177;4．04)ng／L，(14．97&;#177;1．63)nmol／L]，但差异均无显著意义(P&;gt;0．05)。结论：AchRab能与下丘脑乙酰胆碱受体结合，抑制基础状态下丘脑cRHmRNA表达；但AchRab对血浆ACTH及皮质酮水平无影响。推测可能在某些情况下(如应激时)AchRab使HPA调节功能紊乱，与MG和MG危象的枯病有关。     

钙调神经磷酸酶抑制剂对Aβ1－42所致阿尔茨海默病大鼠学习记忆及细胞凋亡的影响

目的：探讨钙调神经磷酸酶抑制剂对β-淀粉样蛋白（Aβ1－42）所致阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆及海马区细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法36只SD大鼠随机分为AD模型组、FK506组及对照组,每组12只。 AD模型组和FK506组采用Aβ1－42海马注射建立AD大鼠模型,FK506组以钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司（ FK506）干预。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,原位末端凋亡法（TUNEL）检测凋亡细胞,实时定量PCR（RT-PCR）、免疫组化检测海马区促凋亡蛋白（Bad）、细胞凋亡蛋白酶-3（Caspase-3）的表达。结果与对照组相比,AD模型组大鼠学习记忆能力明显减退（P＜0．01）,海马CA1区神经元细胞凋亡率增高（ P＜0．05）,而FK506可改善AD大鼠的学习记忆能力,并能减少海马CA1区神经元细胞凋亡率（P＜0．05）;Bad基因转录及其蛋白表达在AD模型组与FK506组中无明显差异（P＞0．05）,而FK506可显著减少AD大鼠海马区Caspase-3的表达（P＜0．05）。结论抑制钙调神经磷酸酶激活可改善AD大鼠的学习记忆能力。 AD的发病机制可能为,活化的钙调神经磷酸酶可能通过介导Bad去磷酸化而激活Caspase-3,最终导致细胞凋亡。钙调神经磷酸酶抑制剂可通过阻断该途径来治疗AD。