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1.
目的 探讨缝隙连接蛋白26(connexin 26,Cx26)在肺腺癌相关成纤维细胞中的表达及其临床意义。 方法 收集2018年11月至2019年5月于广西医科大学附属肿瘤医院6例手术切除肺腺癌癌组织及相应癌旁组织,分离原代肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts, CAFs)和正常肺成纤维细胞(normal lung fibroblasts, NLFs);采用光学显微镜观察细胞形态,并结合Western blot和细胞免疫荧光染色检测CAFs标志物α-SMA、E-cadherin和Vimentin的表达,鉴定原代成纤维细胞;qRT-PCR检测Cx26 mRNA表达水平。组织免疫荧光染色法检测Cx26在2013年1月至2018年12月收集的22例肺腺癌癌及癌旁组织中的分布及表达情况。结果 成功分离原代CAFs和NLFs,镜下可见细胞呈纺锤形,两者均表达α-SMA、Vimentin,但仅微量表达E-cadherin,且CAFs较NLFs高表达α-SMA(P<0.001)。qRT-PCR检测结果显示,Cx26表达水平在CAFs中随肿瘤分期增加呈持续下调趋势(t=5.684, P=0.011);组织免疫荧光染色检测结果显示,Cx26在肺腺癌组织中的表达低于癌旁组织(t=2.609, P=0.016)。结论 肿瘤微环境中CAFs的Cx26表达下调可能与肺腺癌更高分期及恶性进展有关。 相似文献
2.
目的:探讨人肠道病毒71型(enterovirus 71, EV71)清道夫受体B2(scavenger receptor class B member 2, SCARB2)和人P选择素糖蛋白配体-1(P-selectin glycoprotein ligand-1, PSGL-1)在重症手足口病(hand, foot and mouth disease, HFMD)患者、正常儿童及成人肺组织中的定位和分布。方法运用免疫组化SuperVision两步法检测15例重症HFMD患者、3例正常儿童及8例成人肺组织中SCARB2和PSGL-1的表达及分布。结果 SCARB2分布于重症HFMD患者、正常儿童及成人肺组织支气管上皮、细支气管上皮、肺泡上皮细胞及炎症细胞,其在三组中的阳性率差异无显著性( P>0.05)。 PSGL-1分布于成人肺组织支气管、细支气管上皮,但在重症HFMD患者及正常儿童中不表达,阳性率分别为100%、0、0,三组比较差异均有统计学意义(P<0.05),三组肺组织的炎症细胞PSGL-1均为阳性,阳性率分别为100%、66.7%、100%(P>0.05);PSGL-1在三组的肺泡上皮细胞中均不表达。结论 EV71受体SCARB2分布于重症HFMD患者肺组织支气管上皮、细支气管上皮、炎症细胞及肺泡上皮细胞,PSGL-1仅分布于重症HFMD患者肺组织炎症细胞,提示SCARB2可能在重症HFMD的感染过程中具有一定作用。 相似文献
3.
人乳头状病毒( human papillomavirus, HPV)感染是宫颈癌发生的最重要因素。 HPV的早期基因区编码早期调控蛋白中的E6蛋白与宫颈癌的发生发展密切相关。 HPV表达E6蛋白诱发宫颈癌的机制包括降解P53蛋白、激活端粒酶、影响与PDZ蛋白的交联作用、扰乱细胞的信号转导、抑制免疫识别和阻碍细胞凋亡等途径。靶向HPV E6蛋白有望在宫颈癌预防和治疗中发挥重要作用。 相似文献
4.
5.
针对目前病理学教学中存在的问题,介绍了从提高医学生临床思维能力、适应临床医学新发展、提高学生主动学习兴趣等三方面,进行病理实习课改革的一些方法。 相似文献
6.
7.
目的探讨胰岛素抵抗状态下高尿酸血症与动脉粥样硬化的相关性。方法选取高尿酸血症伴胰岛素抵抗患者(HUA伴IR组)62例,高尿酸血症无胰岛素抵抗患者(HUA无IR组)58例,对照组60例。研究胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数、血清脂联素,颈动脉中层内膜厚度,血糖、尿酸、超敏C反应蛋白、血脂等与动脉粥样硬化的相关性。结果 1血清脂联素水平在对照组、HUA无IR组与HUA伴IR组中逐渐降低,HUA伴IR组与HUA无IR组比较,HUA伴IR组与对照组比较,HUA无IR组与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05)。2颈动脉中层内膜厚度在对照组、HUA无IR组与HUA伴IR组中逐渐升高,HUA伴IR组与HUA无IR组比较,HUA伴IR组与对照组比较,HUA无IR组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论血尿酸、血清胰岛素、HOMA-IR、血清脂联素是发生颈动脉粥样硬化的独立危险因素。 相似文献
8.
9.
背景肠黏膜屏障的损伤、免疫系统紊乱可能是腹型过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura, HSP)的重要发病机制之一,然而免疫因子与肠黏膜屏障损伤的关系尚不清楚.目的探讨外周血、肠黏膜白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)及其相关细胞因子的变化在腹型HSP发病机制中的作用,以及了解肠道菌群失调与腹型HSP发病机制的关系.方法选取26例急性期腹型HSP患儿为观察组, 16例健康体检儿童为健康对照组,收集两组儿童外周血、粪便标本;选取20例接受胃镜检查的急性期腹型HSP患儿为病例组,8例胃镜检查无明显黏膜病变的儿童为对照组,收集两组儿童十二指肠黏膜组织.采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中辅助性T细胞-17(Th17)、细胞毒性T细胞-17(Tc17)细胞比例; ELISA检测血浆IL-17、IL-6、IL-23、γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量; HE染色观察十二指肠黏膜活检组织病理改变;RT-PCR及免疫组化法检测十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IL-23、IFN-γ mRNA及蛋白表达水平;细菌16S rDNA法检测肠道粪便中双歧杆菌、大肠杆菌的数量.结果观察组Th17与Tc17细胞比例均较健康对照组显著增高(P0.05).观察组血浆IL-17、IL-6、IL-23水平均较健康对照组显著增高(P0.05).病例组十二指肠黏膜组织病理改变主要为非特异性慢性炎症,部分可见血管炎性病变.病例组十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IFN-γ mRNA及蛋白表达水平较对照组显著增高(P 0.05).观察组双歧杆菌数量、双歧杆菌/大肠杆菌比值较健康对照组显著下降(P0.05).结论 IL-17及其相关细胞因子参与了腹型HSP患儿全身及肠黏膜局部的炎症反应,肠道菌群失调可能促进IL-17介导的炎症反应过程.与腹型HSP的发病及肠黏膜屏障损伤有关. 相似文献
10.
目的 探讨沙利度胺联合达那唑对子宫内膜异位症裸鼠异位组织血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 选择40只成功建立子宫内膜异位症模型的裸鼠,随机分为模型对照、沙利度胺组、达那唑组及联合用药纽,每组10只,分别给予生理盐水、沙利度胺30 mg/(kg·d)、达那唑1.0 mg/(kg·d)、沙利度胺30 mg/(kg·d)联合达那唑1.0 mg/(kg·d)腹腔注射,给药4周后处死,通过Ⅷ因子标记异位子宫内膜血管,检测异位内膜组织中微血管密度(MVD),链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法测定异位内膜VEGF蛋白的表达情况.结果 对照组、达那唑组、沙利度胺组和联合用药组的MVD依次降低(P<0.05),分别为(21.3±1.5)个、(16±3.4)个、(12.2±1.1)个和(6.8±1.1)个.对照组、达那唑组、沙利度胺组和联合用药组VEGF蛋白的表达水平也依次降低(P<0.05).结论 沙利度胺和达那唑可抑制裸鼠异位内膜的MVD以及VEGF的表达,从而抑制异位内膜组织的血管生成,两者合用时作用更明显. 相似文献