1,25-二羟维生素D_3对IgA肾病大鼠肾组织中白细胞介素-4表达的影响

目的研究1,25-二羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]对Ig A肾病(Ig AN)大鼠肾组织中白细胞介素-4(IL-4)的影响。方法将造模成功的32只Ig AN大鼠模型随机分为未干预组、1,25(OH)_2D_3治疗组、泼尼松组、1,25(OH)_2D_3+泼尼松组,同时设立正常对照组。应用免疫组织化学的方法检测大鼠肾脏组织中IL-4表达的变化。收集Ig AN大鼠的尿蛋白定量(24 h)及尿红细胞计数等生化指标,分别对各组IL-4表达情况与相应的生化指标进行相关性分析。结果 1尿蛋白定量(24 h):正常对照组(A组)为(6.9±0.6)mg/24 h;未干预组(B组)为(50.8±2.9)mg/24 h;泼尼松组(C组)为(12.1±1.3)mg/24 h;1,25(OH)_2D_3治疗组(D组)为(25.4±1.0)mg/24 h;泼尼松+1,25(OH)_2D_3治疗组(E组)为(9.6±0.6)mg/24 h;经治疗后C、D、E组尿蛋白定量(24 h)较B组均有下降(P<0.05),其中E组下降最显著(P<0.05);2尿红细胞计数:A组为(3.3±1.5)个/μl;B组为(377.4±11.1)个/μl;C组为(19.3±2.7)个/μl;D组为(196.6±7.3)个/μl;E组为(9.3±2.2)个/μl;经治疗后C、D、E组尿红细胞计数较B组均有下降(P<0.05),其中E组下降最显著(P<0.05);3IL-4平均光密度值:A组为0.080±0.030,B组为0.230±0.013,C组为0.162±0.021,D组为0.199±0.031,E组为0.092±0.024;经治疗后C、D、E组平均光密度较B组均有下降(P<0.05),其中E组下降最显著(P<0.05);4IL-4的表达与尿蛋白定量(24 h)呈正相关(P<0.05),与尿红细胞计数无明显相关性。结论 1,25(OH)_2D_3下调了肾组织内的IL-4的表达,调节Ig AN大鼠的自身免疫性炎症反应。     

飞行时间质谱技术在糖尿病肾病维持性血液透析患者血液灌流前后的应用

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病的微血管并发症之一,不仅严重影响糖尿病患者的生活质量,当其进展至终末期糖尿病肾病(ESDN),会导致多个器官系统的功能失调,严重影响患者的生存率和生活质量[1]。终末期肾病(ESRD)患者体内有大量     

中介素对大鼠肾小管上皮细胞缺氧/复氧模型cAMP/PKA途径的影响

中介素(Intermdin,IMD)是降钙素基因相关肽(CGRP)超家族新成员,在肾脏呈高表达,可增加肾血流和尿量,降低肾血管阻力[1];能通过环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)途径减少活性氧族(rcactive oxygen specics,ROS)的含量减轻心脏缺血再灌注(Ischemia reperfusion,I/R)损伤[2].我们以大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E缺氧复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)模型模拟在体I/R,研究IMD对此模型cAMP/PKA途径的影响,为揭示IMD保护肾脏I/R损伤机制提供实验依据.     

NLRP3炎症复合体与2型糖尿病发生发展关系的研究

NLRP3炎症复合体是近年发现的重要炎症复合体之一,与机体的免疫炎症密切相关,可以识别多种病原体和损伤信号,在许多疾病的发生发展中发挥着重要作用.目前研究结果发现NLRP3炎症复合体与2型糖尿病关系密切,它与活性氧、硫氧还蛋白相互作用蛋白等形成级联机制,共同参与了2型糖尿病的发生发展,且NLRP3作为引起免疫炎症反应的...     

VEGF在缺血再灌注肾损害中的研究进展

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是一种高度特异作用于血管内皮细胞的有丝分裂原和作用较强的血管生成因子,是血管发生和血管生成的关键因素,参与了微血管病变的病理过程.目前认为肾脏缺血再灌注损伤(IRI)是导致缺血性肾损伤的重要机制,主要表现为肾小球滤过率的下降和近端小管上皮细胞的损伤,已有研究表明VEGF预处理可以明显减轻肾脏缺血再灌注损伤.本文将对VEGF在肾脏缺血再灌注损伤中的表达及其可能发挥的作用做一简要综述.     

来氟米特对糖尿病大鼠肾脏Podocalyxin表达的影响

目的：研究来氟米特对糖尿病大鼠肾脏Podocalyxin蛋白表达的影响。方法：48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组,每组12只。腹腔注射STZ建立糖尿病肾病大鼠模型,给予药物干预。观察各组大鼠血糖、24h尿微量白蛋白量的变化,8周、12周末各组大鼠血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、肾脏组织病理变化及肾组织Podocalyxin表达水平。结果：8周、12周末模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组24h尿微量白蛋白定量较正常对照组显著增高（P〈0.05）,肾组织病理损伤明显,大鼠Podocalyxin蛋白表达均显著低于正常对照组（P〈0.05）。8周、12周末干预组24h尿微量白蛋白定量、BUN、Scr水平显著低于同期模型组（P〈0.05）,肾组织病理损伤较模型组明显减轻,大鼠肾组织Podocalyxin蛋白表达显著高于同期模型组（P〈0.05）。结论：来氟米特能够上调糖尿病大鼠肾组织Podocalyxin表达水平,对糖尿病肾脏损伤有保护作用。     

1,25-二羟维生素D3对IgA肾病大鼠白介素-4的调节作用

目的 探讨1,25-二羟维生素D3对IgA肾病大鼠白介素-4的调节作用. 方法 52只Wister大鼠剔除死亡随机分为A组（正常对照组）、B组（未干预组）、C组（强的松组）、D组（1,25 （OH）-2D3组）、E组（强的松＋1,25 （OH）-2D3组）.检测大鼠24小时尿蛋白定量、脾脏及淋巴结IL-4含量. 结果 ①尿蛋白定量：A组（正常对照组）为7.03±0.99 mg/24h;B组（未干预组）为51.49±3.04 mg/24h;C组（强的松组）为12.15±0.75 mg/24h;D组（1,25 （OH）2D3治疗组）为23.0±2.27 mg/24h;E组（强的松＋1,25 （OH） 2D3治疗组）为9.99±0.79 mg/24h;经治疗后C、D、E组24h尿蛋白较B组均有显著下降（P＜0.05）,其中E组下降最显著（P＜0.05）;②脾脏IL-4含量：A组（正常对照组）1.428±0.60％;B组（未干预组）5.10±0.08％;C组（强的松组）2.93±0.13％;D组（1,25 （OH） 2D3治疗组）4.56±0.19％;E组（强的松＋1,25 （OH） 2D3治疗组）1.44±0.56％;③淋巴结IL-4含量：A组（正常对照组）1.50±0.13％;B组（模型组）15.4±3.11％;C组（强的松组）2.74±0.29％;D组（1,25 （OH） 2D3治疗组）6.55±0.66％;E组（强的松＋1,25 （OH）2D3治疗组）2.32±0.34％.C、D、E组脾脏及淋巴结IL-4含量较B组均有显著下降（P＜0.05）,其中E组下降最显著（P＜0.05）. 结论 1,25-二羟维生素D3可能下调IgA肾病大鼠IL-4的表达,影响Th2细胞的调节.     

肾性高血压的动态血压变化

目的:通过应用动态血压监测仪来观察肾性高血压的动态血压变化,以及血压的变化与肾功能变化之间的相关关系.方法:对76例肾性高血压患者及46例健康志愿者进行24小时动态血压监测,同时检测高血压患者的肾功能.结果:肾性高血压组的24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP均明显高于正常对照组;而对于max-minSBP、max-minDBP、d-nSBP、d-nDBP值,在肾性高血压组较正常对照组明显降低,并且与血肌酐值呈负相关关系.结论:肾性高血压患者血压的昼夜节律变化是随着患者肾功能的恶化而逐渐消失的.     

降尿酸治疗在控制慢性肾脏病进展方面的作用

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)已成为全球性的公共健康问题,近年来有研究表明高尿酸血症可导致CKD进展,并带来心血管疾病以及死亡率的上升,而降尿酸治疗可为CKD的早期干预提供了新的选择.文中主要对抑制尿酸产生的药物、促尿酸排泄药、尿酸酶类药物以及降尿酸中医药方剂在CKD患者中的疗效作一综述.     

他克莫司与西罗莫司根据细胞周期序贯用药对阿霉素肾病大鼠的影响

目的 观察他克莫司、西罗莫司根据细胞周期序贯联合用药对阿霉素肾病大鼠的治疗效果.方法 将24只雄性SD大鼠模型完全随即分为正常对照组、肾病组及治疗组,各8只;测定3组大鼠的尿蛋白定量、血生化指标;免疫组化、定时定量聚合酶链反应检测肾组织Nephrin、Podocin表达以及肾组织结缔组织生长因子(CTGF)的表达.结果 ①肾病组在12周末可见肾小球出现局灶节段性硬化,治疗组病理变化明显减轻.②肾病组4、8、12周末尿蛋白定量[分别为(276.41±11.12)、(355.76±14.10)、(338.92 ±15.87)mg]均明显高于对照组[分别为(12.18±1.38)、(12.98 ±2.07)、(13.56±2.70)mg,P<0.01)],治疗组大鼠尿蛋白定量在8、12周末[分别为(160.64±13.72)、(126.30±14.65)mg]均明显低于肾病组(P<0.05),但高于对照组;肾病组TP、ALB明显低于对照组(P<0.01),肾病组TG、胆固醇明显高于对照组(P<0.01),治疗组TP、ALB明显高于肾病组(P<0.05).③在12周末肾病组大鼠Nephrin、Podocin蛋白和mRNA表达明显减少(P<0.01),治疗组表达较肾病组上调(P<0.05).④在12周末肾病组CTGF蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01),治疗组较肾病组明显减少(P<0.05).结论 他克莫司、西罗莫司根据细胞周期序贯联合用药对阿霉素肾病大鼠肾组织病理学变化均有明显改善,可有效减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白;升高TP和ALB,降低TG和胆固醇;并可恢复足细胞相关蛋白的表达,改善肾脏纤维化.

Abstract：

Objective To assess the therapeutic effects of the sequential thempy regimens according to the theory of cell cycle in adriamycin-induced nephrooathy(AIN)rats.Methods AIN model rats were randomly divided into three groups:control group(n=8),AIN model group(n=8)and treated group(n=8).The level of24hour urinary protein,serum total protein(TP),albumin(ALB),cholesterin(Chol),triglyeride(TG),serum urea nitrogen(BUN),serum creatinine(Scr)were measured.The expression of Nephrin and Podocin were analyzed by 11.12),(355.76±14.10)and(338.92±15.87)mg]were obviously higher than control group[respectively (12.18±1.38),(12.98±2.07)and(13.56±2.70)mg].The level of24 hour urinary protein in model group at 8th and 12 th week[respectively(160.64±13.72)and(126.30±14.65)mg]was obviously lower than model group(P<0.05).The levels of TP and ALB in treatment group were significantly higher in AIN model group,and westemblot indicated the expression of CTGF in treatment group was higher than that in AIN model group(P<0.05).Conclusions The sequential combined regimens can improve the pathological changes in Adriamycin-in-duced nephropathy rats,decrease the excretion of urinary protein,increase the levels of TP and ALB and decrease the levels of TG and Chol.It also can increase the expression of Nephrin and Podocin,and ameliorate kidney fibrosis.