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1.
目的研究电击死大鼠的心脏在HE染色和Alcian blue-核固红染色下的形态学变化,为电击死和电损伤的鉴定提供一定依据。方法自行设计电击系统一套,雄性Wistar大鼠12只,分为正常对照组和电击死组,每组各6只。电击死后取大鼠心脏中性甲醛固定,制成切片后分别进行HE染色和Alcian blue-核固红染色。结果与正常组大鼠心肌染色相比,电击死组光镜下HE染色仅可见心肌纤维明显断裂,间质水肿、出血,而Alcian blue-核固红染色法可见心房和房间隔的特定区域组织蓝染。结论电击前后心脏HE染色与Alcian blue染色差异对电流损伤的研究有一定的参考价值。 相似文献
2.
目的探讨海洛因中毒为代表的非变态反应性过敏反应患者血浆类胰蛋白酶及类糜蛋白酶的含量变化及其机制。方法对照组为22名正常人,实验组1为19例海洛因中毒者,实验组2为20例颅脑外伤患者,实验组3为22例初发急性心肌梗死患者。应用ELISA方法检测对照组和实验各组血浆胰蛋白酶及类糜蛋白酶含量。结果三组实验组与对照组比较血浆胰蛋白酶及类糜蛋白酶含量差异有统计学意义(P〈0.05),即实验组血浆类胰蛋白酶和类糜蛋白酶含量较对照组均升高,而三组实验组间两两比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论海洛因中毒、颅脑创伤与心肌梗死者血浆类胰蛋白酶及类糜蛋白酶含量均增加,提示在非变态反应性过敏反应及上述两种疾病患者均伴有肥大细胞脱颗粒或溶解,类胰蛋白酶和类糜蛋白酶含量升高可以作为非变态反应性过敏反应的诊断依据之一,但应排除急性心肌梗死和颅脑损伤,或者联合其他指标综合判断。 相似文献
3.
《实用口腔医学杂志》2019,(14)
目的通过制备非致死性机械创伤后合并高盐饮食的大鼠模型,观察机械创伤合并高盐饮食对心脏损伤的敏感性。方法健康雄性SD大鼠,体质量180~220 g,采用完全随机分组方法分为伪创伤+正常盐组、创伤+正常盐组、伪创伤+高盐组和创伤+高盐组。观察饲养持续8周,饲养结束后对大鼠进行在体心功能检测和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(c TnI)的检测。结果与创伤+正常盐组比较,创伤+高盐组大鼠在体心功能明显下降,并且血清CK-MB和cTnI水平均明显升高。结论机械创伤后大鼠对高盐饮食的敏感性增加,非致死性创伤后慢性口服高盐饮食可能会加重心脏损伤。 相似文献
4.
目的建立利眠宁的大鼠中毒模型,观察利眠宁在急性中毒大鼠体内的分布情况。方法实验组(0.5LD50剂量组、2LD50剂量组和4LD50剂量组)大鼠按不同剂量灌胃给药利眠宁,3h后处死,解剖取心、肝、脾、肺、肾、脑、心血、肌肉、胃和睾丸。血和组织样品加入内标物SKF525A后调至pH10乙醚萃取,气相色谱-质谱法定性,气相色谱法定量检测其中利眠宁含量。结果 0.5倍、2倍和4倍LD50实验组大鼠体内利眠宁浓度大小顺序如下,0.5LD50:胃、肝、脑、脾、睾丸、肾、肺、肌肉、心血和心脏;2LD50:胃、肝、肺、脾、心脏、心血、脑、肾、睾丸和肌肉;4LD50:胃、肝、脑、肺、肾、睾丸、肌肉、脾、心脏和心血。结论利眠宁在鼠体内分布不均,无剂量依赖性。 相似文献
5.
目的建立精子中父源印记基因H19上游区域MSRE-qPCR检测方法,并分析男性少弱精子症患者精子父源印记基因H19上游区域甲基化水平。方法收集20例正常精液样本,同时筛选30例少弱精子症患者精液样本,应用甲基化敏感性限制性内切酶法并结合定量PCR对所有样本父源印记基因H19上游区域甲基化水平进行分析。结果正常精液样本父源印记基因H19上游区域平均甲基化率为(99.8±2.72)%,高于少弱精子症患者精液样本的(82.4±15.30)%,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论 MSRE-qPCR法可用于父源印记基因H19上游区域甲基化水平的检测,少弱精子症者精液样本父源印记基因H19上游区域甲基化水平显著低于正常人。 相似文献
6.
目的观察盐酸地芬尼多在保存血液样品中的分解动力学。方法将盐酸地芬尼多灌胃处死犬的血液分四等份,分别置于20℃、4℃、-20℃和20℃(1%NaF)条件下保存,不同时间气相色谱-质谱定性、气相色谱法定量检测其中盐酸地芬尼多含量;WinNorLin5.2软件拟合分解动力学方程,计算分解动力学参数。结果 20℃、4℃、-20℃和20℃(1%NaF)保存30d~60d,血液中盐酸地芬尼多浓度显著下降;保存300d,血液中盐酸地芬尼多浓度显著下降为初始浓度的(58.39±1.74)%、(48.27±2.61)%、(66.12±3.92)%和(31.51±1.35)%,其分解动力学符合一级动力学过程,分解半衰期t1/2分别为462.32d、490.56d、238.21d和168.84d。结论盐酸地芬尼多在保存血液样品中可分解,保存温度和抑菌剂对其影响不大。盐酸地芬尼多中毒案件法医学鉴定中所采血样应在30d内送检和检验,否则可用其分解动力学参数推断检材采集当时的血药浓度。 相似文献
7.
目的 观察大鼠脑挫伤后不同时间段内低氧诱导因子(HIF-1α)的表达,探讨其在脑挫伤过程中的表达规律及法医学意 义.方法 以Feeney法建立大鼠闭合性脑挫伤模型,将实验动物分为挫伤后1 h组、4 h组、12 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组 以及对照组,运用免疫组化SABC法观察HIF-1α蛋白的表达.结果 伤后1 h可观察到少量表达,4 h后表达开始增加,48 h迭高峰,到14 d时基本恢复正常.多见HIF-1α免疫阳性反应细胞在大脑皮层、脑干、海马区呈弥漫性表达.结论 脑挫伤后随着时间的延长H1F-1α的表达呈现出一定规律性. 相似文献
8.
目的 观察盐酸普罗帕酮在中毒大鼠体内的死后再分布规律.方法 雄性大鼠30只,按LD50(0.876 g/kg)灌胃,2 h后处死,置于20℃保存,不同时间(0、4 h、8 h、24 h、48 h、72 h)各取4只,采取脑、心、肺、肝、脾、肾、肌肉、心血、外周血,pH=11,乙醚萃取,点于HSGF254板上,正庚烷∶三氯甲烷∶无水乙醇∶乙酸乙酯∶甲醇(5∶2∶2.5∶1.5∶2.5)展开,薄层色谱扫描法检测,Rf值和光谱扫描图定性,外标两点法定量.结果 20 ℃保存时大鼠体内盐酸普罗帕酮浓度变化明显,死后8 h心血在PPF含量显著升高(6.967±1.697) μg/mL,死后大鼠心肌、心血、外周血中盐酸普罗帕酮含量变化较脑、肌肉明显.结论 盐酸普罗帕酮在中毒大鼠体内可发生死后再分布,盐酸普罗帕酮中毒死亡法医学鉴定中应考虑其死后再分布问题. 相似文献
9.
安定是临床上常用的镇静催眠药,但长期服用或大量服用均可引起中毒,安定中毒的案例时有报道[1-3].本研究建立安定灌胃中毒致死犬的动物模型,研究安定在保存犬血液中的分解动力学.1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 仪器和试剂 Trace DSQ气相色谱-质谱联用仪,美国Finnigan公司;岛津2010GC气相色谱仪,日本岛津公司;安定标准品(购于公安部二所);内标:SKF525(中国标准技术开发公司);其余试剂为国产分析纯. 相似文献
10.
目的 建立氯丙嗪灌胃染毒大鼠致死模型研究染毒致死大鼠体内各脏器氯丙嗪的死后分布规律.方法 雄性SD大鼠6只.体重200 g±10 g经灌胃匀速注入6LD50(1 350 mg/kg)氯丙嗪.观察给药到死亡时的生命体征的变化以及中毒症状,待呼吸和心跳全部消失时,迅速解剖动物,取大脑、心、肝、脾、肺、肾、心血等冷冻保存,碱性乙醚提取,气相色谱质谱法定性、气相色谱定量检测其中氯丙嗪含量.结果 大鼠在氯丙嗪灌胃后均出现体温降低,呼吸减慢,血压下降等症状,于染毒后10 h~11 h死亡.各脏器组织氯丙嗪含量由高到低分别为:胃>肝>肺>脑、脾、肾、心>心血.结论 本研究建立的模型可应用于氯丙嗪法医毒物动力学及中毒案件的法医学研究.氯丙嗪中毒(死)的法医学鉴定中,除了心血、胃外,应采肺、肝、脑、脾、肾、心等检材,进行全面毒物分析,并结合症状及体征发现进行综合判定. 相似文献