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1.
目的:观察蒲参胶囊对糖尿病大鼠肾脏PAI-1及MMP-9的影响,并探讨其肾保护机制.方法:Wistar大鼠40只,随机选10只为对照组(A组),余30只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素成功构建糖尿病模型后,糖尿病大鼠随机分为模型组(B组),治疗组(C组)及对照组(D组).A组及B组每日每只分别给予蒸馏水2 ml灌胃,C组给予蒲参胶囊2 ml灌胃,相当于每日每只20 mg/kg,D组给予贝那普利每日每只20 mg/kg,疗程连续12周.所有大鼠在12周实验期间均标准饮食,不使用胰岛素.分别于第8周及第12周检测各组大鼠的空腹血糖(FBG)、24 h尿白蛋白、Scr及尿肌酐,计算内生肌酐清除率(Ccr);制备肾匀浆,并检测血清及肾匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量.结果:(1)在第8周及第12周,C组及D组FBG高于A组(P<0.05),但C组与D组的FBG差异无统计学意义(P>0.05).C组及D组的24 h尿白蛋白量及Scr均低于B组,P均<0.05.C组及D组的Ccr均高于B组,P均<0.05;(2)第8周及第12周时,B组、C组及D组与A组大鼠血清及肾匀浆MDA、SOD的差异均有统计学意义(P<0.05).B组MDA含量明显高于C组(P<0.05),B组SOD含量明显低于C组,P<0.05;(3)第8周及第12周时,B组、C组及D组与A组大鼠血清及肾匀浆MMP-9、PAI-1的差异有统计学意义(P<0.05).B组MMP-9及PAI-1含量明显低于C组,P<0.05.提示给予蒲参胶囊可显著升高DM大鼠MMP-9、降低PAI-1含量(P<0.05).结论:蒲参胶囊可减少糖尿病肾病大鼠的尿蛋白,减轻肾脏损害,从而延缓肾功能恶化,其机制可能与蒲参胶囊与其调节抗氧化应激、调节纤溶酶原-纤溶酶系统、减少ECM沉积等因素有关.  相似文献   
2.
目的探讨COL7A1基因在营养不良性大疱性表皮松解症中突变的基因型与临床表型的关系。方法收集14例营养不良性大疱性表皮松解症家系,皮肤活检进行常规组织病理、免疫荧光及电镜检查,采集外周血,提取基因组DNA进行COL7A1基因突变筛查。结果显性遗传型中的3个家系为COL7A1基因错义突变所致,泛发性隐性遗传型中4个家系结合了两个提前终止密码子突变,另外3个结合一个提前终止密码子和剪切位点或甘氨酸错义突变,3个局限性隐性遗传型家系则由提前终止密码子和错义突变引起。结论显性遗传型由甘氨酸错义突变所致,隐性遗传型则包括无义突变、剪切位点突变、插入或缺失突变等。  相似文献   
3.
目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对肥胖症患者皮下白色脂肪组织的米色化的影响,为治疗肥胖症提供新的途径。 方法 选取择期手术的24例肥胖症患者皮下白色脂肪组织,分离脂肪组织基质细胞并进行成脂诱导分化,在诱导分化后期加入不同浓度的罗格列酮干预,根据干预方式的不同分为对照组、Rosi-1组(加入1 μmol/L罗格列酮)和Rosi-2组(加入2 μmol/L罗格列酮)。通过实时定量PCR法以及Western blotting法检测各组脂肪细胞中解偶联蛋白(UCP1)及米色脂肪细胞特异性产热基因的表达。通过比色法检测细胞培养液中甘油释放浓度来评估干预对脂肪细胞脂解功能的影响。 结果 加入罗格列酮干预后,Rosi-1组和Rosi-2组成熟脂肪细胞表现多脂滴外形,UCP1蛋白(t=23.12,P<0.01;t=7.35, P<0.01)和米色脂肪细胞特异性产热基因UCP1(t=2.63, P=0.03;t=9.86, P<0.01)、PPARγ(t=2.8, P=0.02;t=11.06, P<0.01)和PR16结构(PRDM16)基因(t=2.65, P=0.02;t=12.85, P<0.01)表达水平在Rosi-1组和Rosi-2组中均较对照组上调,且Rosi-1组(t=2.76, P=0.02)和Rosi-2组(t=5.83, P<0.01)的脂解能力较对照组增强。 结论 PPARγ激动剂可提高肥胖症患者白色脂肪组织的米色脂肪细胞的分化,从而促进白色脂肪组织的棕色化,选择性作用于脂肪组织的PPARγ激动剂的研发可以为肥胖症治疗提供新的途径。  相似文献   
4.
骨骼肌血管系统有丰富的分支网状结构,近年来人们多采用测定1-甲基黄嘌呤(1-MX)的代谢情况、对比增强超声成像(CEU)、激光多普勒超声仪(LDF)和实时对比超声等方法检测骨骼肌微血管的灌注情况.研究发现,胰岛素在未改变骨骼肌大动脉血流量的情况下,就可以引起骨骼肌微循环灌注的增加,而且这一作用具有剂量依赖性;而存在胰岛素抵抗时,胰岛素对阻力动脉的调节作用受损.胰岛素对血管的调节作用与其介导的一氧化氮和内皮素-1的表达密切相关,胰岛素抵抗时二者的表达失衡.  相似文献   
5.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者维生素D与心血管疾病危险因素的关系。方法收集T2DM患者70例(T2DM组);空腹血糖(FPG)受损/糖耐量受损者66例(IFG/IGT组);正常对照者68例(NGT组)。检测身高、体重、血压、血清25羟维生素D(25-OH-D)及其他指标,比较各组间所测指标的差异性并分析25-OH-D与心血管危险因子的相关性。结果 T2DM组和IFG/IGT组血清25-OH-D显著低于NGT组(P<0.05);T2DM组和IFG/IGT组总胆固醇(TC)、血浆同型半胱胺酸(HCY)、尿微量白蛋白(MAU)显著高于NGT组(P<0.05);T2DM组甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于NGT组(P<0.05)。血清25-OH-D与TC、TG、LDL-C、FBG、HCY、MAU呈负相关(P<0.05)多元逐步回归分析结果显示25-OH-D是HCY的影响因素。结论 T2DM患者血清25-OH-D水平明显降低,维生素D缺乏可能在T2DM患者心血管疾病的发生、发展中起促进作用,合理补充维生素D可能成为T2DM患者心血管疾病预防与治疗的重要手段。  相似文献   
6.
随着DM患病率升高,外科手术患者中DM患者比例逐渐升高,占10%~20%[1-2]。手术、心理紧张等应激因素是导致非DM患者出现围手术期高血糖的主要原因[3-4]。围手术期高血糖发生率在普通外科患者中占20%~40%,在胃肠手术患者中约占75%,在心脏外科患者中约占80%[5-9]。  相似文献   
7.
目的 研究GPR39 mRNA在正常大鼠及糖尿病大鼠不同组织中的表达水平差异,探讨其在糖尿病发生发展中的作用.方法 采用实时荧光定量PCR仪检测正常大鼠与糖尿病大鼠胰腺组织、胃组织及肾脏中GPR39 mRNA相对表达水平.结果 与正常组相比,GPR39 mRNA在糖尿病大鼠胰腺组织中表达上调(P<0.05),在胃组织表达下调(P<0.01),在肾脏中表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 GPR39可能与内分泌功能及代谢功能有关,并且在糖尿病的发展中起保护作用.  相似文献   
8.
目的探讨血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)和胱抑素C(Cystatin C,CysC)与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系。方法根据神经自觉症状和肌电图检查将103例2型糖尿病患者分为单纯糖尿病组(SDM组)、亚临床周围神经病变组(SDPN组)、周围神经病变组(DPN组),并分别设30例正常对照组(NC组)与糖调节受损组(IGR组)。所有受试者量身高、体重、血压,测血浆Hcy与CysC浓度、血糖、糖化血红蛋白、血脂、肌酐、纤维蛋白原,比较各组间所测指标的差异性,并分析Hcy与各指标的相关性。结果NC组、IGR组、SDM组、SDPN组、DPN组血浆Hcy浓度分别为:(6.00±1.43)μmol/L、(7.21±1.64)μmol/L、(8.21±2.40)μmol/L、(12.48±4.15)μmol/L、(13.51±5.80)μmol/L,SDM组、SDPN组、DPN组高于NC组、IGR组(P0.05),NC组与IGR组、DPN组与SDPN组间无统计学差异。Pearson相关分析显示血浆Hcy与所测神经传导速度负相关(均P0.05),与神经反射潜伏期正相关(均P0.05);与BMI、病程、Cr、CysC、FIB呈正相关(P0.05或P0.01),控制BMI、病程、Cr、FIB后,CysC仍然与Hcy相关。结论血浆Hcy可作为DPN的预测因子,CysC可能与Hcy共同作用,加重DPN。  相似文献   
9.
目的观察鼠神经生长因子联合维生素D、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 64例糖尿病周围神经病变患者随机分为A、B、C三组,A组(n=21)给予甲钴胺治疗,B组(n=21)给予甲钴胺联合维生素D治疗,C组(n=22)应用鼠神经生长因子联合维生素D、甲钴胺治疗。治疗4周,观察3组治疗前后的临床症状及神经传导速度的变化情况。结果 3组治疗后患者的神经病变主觉症状问卷(TSS)评分降低,神经传导速度增加,差异有统计学意义(P<0.05);C组TSS评分下降程度及神经传导速度增加的程度优于A组、B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论鼠神经生长因子联合维生素D、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效显著。  相似文献   
10.
过敏反应的常见临床表现有荨麻疹、皮肤瘙痒、胸闷、腹痛、过敏性休克等.有文献报道,过敏可引发冠脉痉挛或者动脉粥样硬化斑块破裂,导致急性冠脉综合征,类似疾病被命名为Kounis综合征.在此报道1例严重过敏反应后发生心肌损伤的患儿,过敏发生时患儿心电图出现下壁导联的ST段压低,心肌酶升高,经抗过敏、营养心肌等治疗后好转出院.通过对该病例的讨论,希望同大家一起深入学习Kounis综合征.  相似文献   
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