异常光照制对大鼠血压和体重的影响

目的探讨不同光照制对大鼠体重、血压、心率等的影响。方法 SD大鼠随机分为持续光照组、持续黑暗组及正常光照组,定期监测大鼠动脉血压、心率和体重变化,40d后处死,取心脏和肾脏计算相对重量。结果在实验第10、20和30天,光照组和黑暗组大鼠动脉血压均明显高于正常组大鼠(P<0.05);光照组及黑暗组第40天血压下降,与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验期间不同处理组间大鼠心率变化差异无统计学意义(P>0.05)。实验期间雄性大鼠各组间体重变化差异有统计学意义(P<0.05);实验第1～10天光照组雄性大鼠平均体重增长速度明显高于黑暗组和正常组(P<0.05);雌性大鼠光照组及黑暗组第1～10天的平均体重增长速度明显高于正常组(P<0.05)。实验第40天后,光照组和黑暗组大鼠心脏和左侧肾脏与体重比值明显高于正常组(P<0.05)。结论异常光照制导致大鼠血压和体重不稳定或异常升高,引起大鼠心脏及肾脏重量异常改变或增加,异常光照制可能是影响高血压发生发展的风险因素。     

胰岛素治疗对糖尿病大鼠睾丸功能障碍的调节作用

目的 探讨胰岛素治疗与糖尿病生殖功能障碍的关系.方法 腹腔注射链脲佐菌素制备SD大鼠糖尿病模璎.随机分为正常对照(C)组、糖尿病模型(B)组、胰岛素治疗(A)组,观察大鼠睾丸组织学改变,记录睾丸脏器系数、血清睾酮、精子计数及精子活率.结果 与B组比较,A组睾丸萎缩、生精受抑现象显著好转,睾丸间质细胞体积增大,细胞器增多,核固缩现象好转,睾丸脏器系数及血清睾酮值显著提高,精子计数及活率显著提高(P＜0.01).结论 胰岛素治疗能有效改善糖尿病大鼠睾丸功能障碍.     

石菖蒲有效成分对抑郁模型大鼠海马神经元的保护作用

目的探讨石菖蒲有效成分β-细辛醚对抑郁模型大鼠海马神经元细胞凋亡的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药对照组、中药组共四组;采用慢性不可预见性应激刺激结合孤养方式复制抑郁模型;通过敞箱实验与糖水偏爱度检测大鼠行为学改变;应用免疫组化与RT-PCR检测大鼠海马区转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及基因的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度明显降低(P<0.01⁰.001);与模型组比较,西药对照组和中药组的水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高(P<0.050.001);与模型组比较,西药对照组和中药组的水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高(P<0.05⁰.001);与正常对照组相比,模型组大鼠海马区CREB mRNA与蛋白表达明显下调(P<0.05);与模型组相比,西药对照组、中药组海马区CREB mRNA与蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论β-细辛醚抗抑郁症的作用机制可能与其促进海马区CREB蛋白与mRNA的活性和表达,进而减少神经细胞凋亡有关。     

N-ras在自发性高血压和两肾一夹型高血压大鼠肾脏动脉丛表达的比较研究

目的比较观察N-ras在自发性高血压大鼠(SHR)和两肾一夹型高血压大鼠(2K1C)肾脏血管平滑肌细胞中的表达,探讨N-ras与高血压肾脏血管重构的关系及高血压血管重构发生的机制。方法用免疫组织化学和Western blot方法检测16周龄和24周龄SHR大鼠和2K1C大鼠肾脏血管丛平滑肌细胞以及肾小球内皮细胞中N-ras的表达,同周龄正常血压WKY大鼠作为对照。结果 N-ras在SHR组和2K1C组表达高于WKY组(P<0.05)。N-ras在16周龄和24周龄2K1C组各级肾脏血管丛,包括小叶间动脉、弓形动脉、叶间动脉和入球小动脉的血管平滑肌细胞,以及肾小球内皮细胞的表达均高于SHR组(P<0.05)。结论癌基因N-ras的高表达可能参与了高血压大鼠肾脏的血管重构,两肾一夹型高血压大鼠肾脏中的N-ras表达高于自发性高血压大鼠。     

p-MEK1/2与原发性高血压大鼠左心室肥厚关系的研究

目的动态观察p-MEK1/2在原发性高血压大鼠(SHR)左心室表达,进一步探讨MEK1/2-ERK1/2通路在高血压左心室重构中的作用。方法对比观察各周龄SHR大鼠与WKY大鼠血压,心脏/体重比值变化;免疫组织化学方法检测左心室p-MEK1/2的表达。结果整个实验过程中,WKY血压保持在正常水平,SHR16、SHR24组动脉收缩压均明显高于同周龄WKY组(P<0.05);与同周龄WKY相比SHR24组的心脏/体重比值增加明显(P<0.05);SHR24左心室相对壁厚度明显高于SHR8和WKY24大鼠(P<0.05);WKY和SHR大鼠左心室p-MEK1/2蛋白表达量均随着周龄的增加而增加,但SHR16、SHR24明显高于同周龄WKY(P<0.05)。结论 MEK1/2-ERK1/2通路可能有促进高血压左心室心肌肥厚发展的作用。     

PCL2促进胶质瘤血管生成的机制研究北大核心CSCD

目的:研究多梳样蛋白2(PCL2)对胶质瘤血管生成的影响及相关机制。方法:癌症基因组图谱(TCGA)分析PCL2基因在多种恶性肿瘤中的表达;免疫组织化学染色观察PCL2基因在胶质瘤中的表达,并分析PCL2与肿瘤厚壁血管形成的相关性;构建PCL2重组腺病毒,感染U87-MG细胞(MOI=20∶1、50∶1、100∶1),Western blot检测PCL2及zeste基因增强子同源物2(EZH2)、血红素氧合酶1(HO-1)和核因子E2相关因子(Nrf2)表达。结果:TCGA数据库分析及免疫组化结果表明PCL2在多种恶性肿瘤中表达异常,在高、低级别胶质瘤中呈高表达,且与胶质瘤厚壁血管形成呈正相关。PCL2上调了EZH2、Nrf2和HO-1表达。结论:PCL2与胶质瘤血管生成有关,并对PCL2血管生成起正向促进作用。     

VEGF和ERK1/2在不同周龄自发性高血压大鼠肾脏中的表达

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在自发性高血压大鼠(SpontaNeously Hypertensive Rats,SHR)不同周龄组肾脏中的表达,探讨它们在高血压肾病发生发展中的作用。方法选取4个不同周龄组(4、8、16、20周龄)SHR和正常血压大鼠,将肾脏作常规病理和免疫组化染色,观察肾脏的形态学改变并分析VEGF和ERK1/2在肾脏中的表达。结果 SHR从8周龄开始血压升高,随着血压的不断升高,SHR肾小球中VEGF的阳性表达也有所增加,16、20周龄组SHR的表达高于4、8周龄组(P<0.05)。ERK1/2在16、20周龄SHR的肾脏细动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉中的内皮细胞和血管平滑肌细胞中均有阳性表达,而且阳性细胞数明显多于4周龄SHR(P<0.05)。结论 ERK1/2、VEGF可能参与高血压肾脏病变的发生发展过程。