威海地区糖尿病足慢性难愈性溃疡的病原菌分布及药物敏感性分析

<正>本研究主要观察了威海市立医院门诊及住院的糖尿病足慢性难愈性溃疡患者,取其分泌物细菌培养结果进行了回顾性分析,旨在观察其常见病原菌分布及药物敏感性,为临床合理选择抗菌药物提供参考依据。1资料与方法1.1临床资料:收集2013年1月至2015年1月威海市立医院内分泌科、烧伤科、创伤关节科门诊及住院的糖尿病足慢性溃疡患者201例,糖尿病的诊断标准参照《美国ADA糖尿病标准》[1],其中男     

胰岛素联合利拉鲁肽在肥胖2型糖尿病患者中的应用效果

目的观察分析肥胖2型糖尿病患者用于胰岛素治疗+利拉鲁肽的临床疗效。方法利用电脑随机抽选的方式,选择2019年4月~2020年4月期间山东省威海市立医院收治的肥胖2型糖尿病患者共计86例,将其平均分为参照组(43例,常规胰岛素治疗干预)与观察组(43例,胰岛素治疗+利拉鲁肽治疗干预方法),对比两组患者的血糖水平、腰围变化以及临床治疗效果。结果治疗干预后,观察组的临床治疗有效率相较于参照组明显较低,两组对比差异性显著(P<0.05);治疗干预前,两组的空腹血糖值、餐后2h血糖值、糖化血红蛋白、腰围变化比较差异比较小,不具备统计学意义(P>0.05),治疗干预后,观察组的空腹血糖值、餐后2h血糖值、糖化血红蛋白值、腰围值均低于参照组,两组对比差异性显著(P<0.05)。结论在肥胖2型糖尿病临床治疗中,应用胰岛素加用利拉鲁肽治疗干预方法临床效果显著,应用价值明显。     

胰岛素抵抗的信号传导障碍

胰岛素信号链传导障碍在胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)中起重要作用。本主要在受体水平重点阐述胰岛素受体基因突变、受体丝氨酸／苏氨酸磷酸化的调节、及其蛋白酪氨酸磷酸酶和浆细胞膜糖蛋白-1对胰岛素的信号传导影响。在受体后水平主要对胰岛素受体底物、磷脂酰肌醇-3-激酶、Cb1相关蛋白／Cb1复合体、葡萄糖转运子以及其他影响胰岛素信号传导的因素如肿瘤坏死因子和非酯化脂肪酸等作一综述。为研究糖尿病发病机制、早期预防、运动干预以及开发治疗IR的药物作用靶点奠定分子生物学基础。     

硒对高碘大鼠TGAb、TMAb、FT_3、FT_4和TSH影响的观察

目的探讨硒对高碘摄入大鼠甲状腺TGAb、TMAb、FT3、FT4和TSH的影响。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、高碘组和高碘加硒组,高碘加硒组灌胃给予亚硒酸钠,观察各组血清TGAb、TMAb、FT3、FT4和TSH水平变化。结果各组实验前后血清FT3、FT4和TSH水平差异无显著性(P>0.05),高碘组两种抗体水平逐渐缓慢升高,自身前后对比差异有显著性(P<0.05),而高碘加硒组抗体水平变化不大(P>0.05)。结论高碘组大鼠血清自身抗体水平随着时间的延长逐步升高,而硒对此有拮抗作用。     

从脉波速度到心-踝血管指数评价动脉硬化

动脉硬化检测方法经历了由复杂到简单、由不精细到更为准确的过程。心-踝血管指数检测技术的出现,使动脉硬化诊断和评价技术变得更为简便、准确、有效,且易于普及。本文就此作一综述。     

代谢综合征患者大网膜脂肪组织中胰岛素受体底物-1和葡萄糖转运蛋白-4m RNA表达的研究

代谢综合征(MS)的病理生理基础是胰岛素抵抗，其发生机制十分复杂，迄今尚未完全阐明。本研究采用一步法半定量逆转录(RT)-PCR技术，测定MS患者大网膜脂肪组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)和葡萄糖转运蛋白4(Glut4)mRNA的表达水平，探讨其在MS发病中的作用。     

2型糖尿病对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清NO、ET-1水平的影响

目的探讨2型糖尿病对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血清NO、ET-1水平的影响。方法选取OSAS患者(OS组)40例,OSAS合并2型糖尿病患者(DO组)38例,正常对照组(N组)41例,记录其姓名、性别、年龄、身高、体重、腰围、臀围,进行多导联睡眠监测,测定血清NO、ET-1水平。结果 OS组、DO组与N组相比,NO水平明显下降,ET-1水平明显上升,与OS组相比,DO组的血清NO水平进一步下降,ET-1水平进一步上升,差异有统计学意义。结论 OSAS患者体内存在血管内皮损失损伤,OSAS患者如合并2型糖尿病,则血管内皮细胞损伤进一步加重。     

人脂肪组织抵抗素mRNA的表达与代谢综合征无关

用一步法半定量RT-PCR技术检测2型糖尿病代谢综合征患者、非糖尿病代谢综合征患者以及正常对照者大网膜及腹部皮下脂肪组织抵抗素mRNA表达。结果显示脂肪组织抵抗素mRNA表达与代谢综合征无关。     

胰激肽原酶对糖尿病患者脑血管及微循环的影响

以前瞻性设计对62例糖尿病患者,病程在3～12年,随机分为两组对照组给予单纯的降糖及降压等治疗;治疗组在降压和降糖治疗基础上加用PK.治疗前后观察脑血管血流、血液粘稠度,甲襞微循环的变化.结果(1)PK能使脑血管中大脑前动脉(MCA)的高流速恢复正常;(2)低切变的全血粘度和血浆粘度明显下降;(3)甲襞微循环检测的权值下降,流速增快,红细胞聚集减轻.