miR-137调控人脑胶质瘤细胞增殖侵袭能力的体内外研究

目的探讨miR-137调控人脑胶质瘤细胞的增殖侵袭性生长能力及其机制。方法采用实时PCR分析miR-137在不同品系胶质瘤细胞及不同级别胶质瘤样本中的表达;脂质体介导miR-137模拟物转染胶质瘤细胞,实时PCR检测转染后miR-137的表达;应用MTT法、流式细胞术评价细胞生长和增殖的生物学特征变化;划痕实验、transwell细胞体外迁移实验检测肿瘤细胞迁移、侵袭能力;动物实验评价体内条件下肿瘤生长能力变化;Western blot、免疫组织化学染色检测肿瘤细胞Ki-67、MMP9表达水平。结果实时PCR分析显示：miR-137在胶质瘤中低表达。miR-137模拟物转染LN229和U87细胞后,实时PCR显示：miR-137表达上调;MTT法及流式细胞术显示细胞生长受抑,出现G0/G1期阻滞;划痕实验及transwell实验证实：细胞迁移侵袭能力下降;进一步Western blot、免疫组织化学染色显示：增殖侵袭相关蛋白Ki-67、MMP9表达降低;动物实验反映：肿瘤细胞生长受抑制。结论 miR-137高表达可抑制胶质瘤细胞生长和侵袭能力,提示miR-137可作为基因治疗脑胶质瘤的候选靶点。     

U0126对谷氨酸神经毒性损伤模型大鼠的脑保护作用

目的 探索U0126对脑组织谷氨酸神经毒性的保护作用及可能机制。方法 健康成年雄性SD大鼠皮层注射 N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）建立脑组织谷氨酸神经毒性模型。首先,采用不同浓度 NMDA（50、100、200mmol/L）及处理不同时间（3、6、12、24 h）筛选最佳的建模条件。根据选定的最佳条件,实验设对照组、MAPK/ERK1/2抑制剂U0126单独处理组（2 g/L）、NMDA组（200 mmol/L）、不同浓度（0.5、1、2 g/L）U0126联合NMDA处理组。各组处理24 h后处死动物,脑组织切片后行HE染色组织评价损伤;蛋白质印迹法检测损伤部位环氧合酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、Caspase-3（活化形式）及磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）表达水平,确定U0126在脑组织谷氨酸神经毒性损伤中的保护作用。结果 （1）NMDA以时间和浓度依赖的方式导致大鼠皮层兴奋毒性损伤,激活MAPK/ERK1/2信号通路,加重脑组织损伤,选取200 mmol/L NMDA处理24 h进行建模。（2）与对照组相比,NMDA组脑损伤部位COX-2、iNOS、Caspase-3（活化形式）、p-ERK1/2表达明显增加。U0126+NMDA处理组与NMDA组相比,COX-2、NOS、Caspase-3（活化形式）、p-ERK1/2表达水平随U0126浓度升高而降低,脑损伤的面积显著减小。结论 U0126对大鼠皮层谷氨酸神经毒性损伤具有保护作用,其机制可能与抑制ERK1/2激活及其下游的炎症、凋亡信号途径有关。     

卡马西平、左乙拉西坦对伴中央-颞区棘波的良性癫痫患儿认知功能的影响

目的:比较卡马西平、左乙拉西坦对伴中央-颞区棘波的良性癫痫患儿认知功能的影响。方法:选择诊断明确的伴中央-颞区棘波的良性癫痫患儿80例随机分为卡马西平和左乙拉西坦组,均治疗6个月。比较两组患儿治疗前后脑电图、P3潜伏期及认知功能的变化。结果:左乙拉西坦治疗组治疗后临床下痫样放电较卡马西平组减少,P3潜伏期缩短(均P<0.05)。治疗前后两组总智商(FIQ)差异无统计学意义(P>0.05)。左乙拉西坦治疗组儿童语言智商(VIQ)、操作智商(PIQ)较卡马西平组提高(P<0.05)。结论:左乙拉西坦对伴中央-颞区棘波的小儿良性癫痫患儿的认知功能有改善作用。     

不同频率间歇低氧暴露后兔颈动脉体的炎症状态和窦神经传入活性

目的 建立不同间歇低氧/再氧合(IH/ROX)模式家兔颈动脉体在体模型,探讨不同频率IH/ROX暴露后家兔颈动脉体的炎症状态、内皮素水平和颈动脉体窦神经传入活性. 方法 49只成年雄性大耳白家兔(2.5～3.0 kg)分为7组,每组7只,分离右侧颈总动脉和右窦神经,窦神经去包膜显露髓鞘,游离化学感受性神经细束记录窦神经传入活性.结扎近心端,远心端内插入导管,经程控蠕动泵交替灌注以发泡法预平衡的低氧灌注液和(或)正常氧灌注液,在右侧颈总动脉内模拟睡眠呼吸暂停模式IH/ROX暴露条件或持续低氧条件.按灌注频率分组为:间歇正常氧组(21%0:,15 s;21%02,1 min 45 s)、10次/h组(21%02,5 min 45 s)、30次/h组(21%02,1 min 45 s)、50次/h组(21%02,57 s)、60次/h组(21%02,45 s)、90次/h组(21%02,25 s),均反复灌注60次;持续低氧组:间歇正常灌注1 h 45 min,随后给予5%O2持续15 min.静置30 min,采集窦神经传入活性频率(Charge F),游离收集右侧颈动脉体,酶联免疫吸附法(ELISA法)测定颈动脉体裂解液中白细胞介素-6(IL-6)、内皮素-1、低氧诱导因子-1(HIF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)浓度并标准化.整体比较时采用单因素方差分析,配对比较用Tamhane T2法. 结果 随着间歇正常氧频率增加,IL-6、内皮素-1和Charge F整体均数呈现出先升后降趋势(F=25 601.39,2390.48,6945.84,均P＜0.05),50/hr组IL-6、内皮素-1和Charge F水平均高于其余各组.且Charge F与IL-6和内皮素-1相关(r=0.736,0.757,均P＜0.05);而组间IL-6、内皮素-1和Charge F水平差异不明显.随着间歇低氧频率增加,HIF-1水平逐渐增加(F=5241.10,P＜0.01),持续低氧组HIF-1水平最高.VEGF水平呈现出先升后降再升趋势(F=5931.30,P＜0.05),持续低氧组VEGF水平增加最明显. 结论 IH/ROX暴露后颈动脉体窦神经传入活性明显增强并与颈动脉体炎症和血管收缩密切相关,颈动脉体的炎症来源于再氧合时段而非来源于间歇低氧时段,这一过程受到IH/ROX频率的影响.随着IH/ROX频率的不断增加,颈动脉体炎症状态、内皮素水平和窦神经长期易化先是逐渐增加,而后再逐渐下降.15 min的持续低氧未造成明确的炎性损伤,而HIF-1和VEGF是IH/ROX适应性通道成员.     

短暂缺血再灌注后大鼠海马神经营养因子3 mRNA表达的变化

目的　观察缺血和再灌注不同时间大鼠海马不同区域神经营养因子 3(NT 3)mRNA表达的变化及其与神经元凋亡的关系。方法　用Smith法制备前脑缺血和再灌注大鼠模型 ;随机引物法标记NT 3cDNA探针 ;原位杂交检测NT 3mRNA表达情况 ;原位末端标记法检测凋亡神经元。结果　前脑短暂缺血后 ,海马CA1、CA2、CA3区和齿状回NT 3mRNA表达均一过性下降 ,并随再灌注进一步加重 ,尤以CA1区下降幅度明显 ,且持续时间长 ,此后各区逐渐恢复正常水平 ;CA4区NT 3mRNA表达无显著性变化 ;各脑区、各时段NT 3mRNA表达水平与神经元凋亡呈显著负相关。结论　前脑缺血和再灌注后 ,NT 3表达的减少可能是神经元凋亡的重要原因之一     

胶质瘤生物学标志的研究进展及其应用前景

胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,占原发性脑肿瘤的60%～70%.因多数呈漫润性生长,手术不易全切,复发率高,预后普遍较差,恶性胶质瘤的中位生存期仅13个月.寻求有效治疗手段,改进治疗策略,实施有针对性的个体化治疗,是改善胶质瘤治疗效果和患者预后的必由之路,同时也对病理诊断在指导临床治疗方面的作用提出了更高的要求.     

PCR-ELISA检测端粒酶活性的方法及其在人体肿瘤中的应用

目的：介绍ＰＣＲ－ＥＬＩＳＡ端粒酶活性测定方法。并以示同组织来源肿瘤端粒酶活性检测结果进行分析。方法：采用ＰＣＲ－ＥＬＩＳＡ端粒酶活性检测方法对２９９例孙同组织来瘤端粒酶活性进行检测。结果：本组结果显示ＰＣＲ－ＥＬＩＳＡ端粒酶性测定在敏感性与划性方面与国外报道的同位素方法结果一致。在多种人类恶性肿瘤组织中可检出端粒酶活性，而与各种肿瘤对应的正常组织及良性病变中则多为阴性，结论：本组结果提示ＰＣＲ＝     

B型超声在神经外科开颅术中的应用

近年来实时超声在手术中的应用,日益得到人们的重视,在神经外科开颅术中的应用报道增多,自1987年8月以来,我们对90例颅脑疾患进行了术中实时超声探查,将结果与CT检查,术中所见及病理检查结果进行比较,探讨B超在开颅术中的应用价值及各型脑肿瘤的B超图象特征,报告如下:     

大鼠急性实验性脑缺血早期脑组织亮-脑啡肽及P物质的动态观察(摘要)

本文利用大鼠大脑中动脉(MCA)脑缺血模型,选择性的观察脑缺血早期皮层及纹体亮-脑啡肽(L-Enk)及纹体 P 物质(SP)的变化,并通过脑室注射阿片样受体阻断剂纳络酮(NAL),来观察其对缺血早期纹体 L-Enk 及 SP 的影响。实验方法:采用成年雄性 Sprague-Dawley大鼠,体重250～350g,将其分为脑缺血组,假手     

TRH对West综合征和Lennox—Gastaut综合征的疗效观察

本文报告以促甲状腺激素释放激素(TRH)治疗 West 综合征和 Lennox-Gastaut综合征各10例所取得的初步疗效。具体方法是对确诊为上述两综合征的患者在继续服用原有抗痫药外每日肌注 TRH 0.9mg,10～30天。于治疗前后均进行临床评价、脑电图或脑电功率谱检查以及智商或发育商测定以资对比。试用结果:部分 West 综合征和 Lennox-Gastaut 综合征患儿的临床发作,脑电图或功率谱,智商或发育商各有不同程度的好转或提高。提示 TRH 可能促进两综合征患儿的脑结构或功能的发育或成熟,从而提高了这些患儿的智能水平和抗痫能力。