门静脉血栓影响肝硬化进程与食管胃静脉曲张处理北大核心CSCD

门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)是指门静脉主干管腔内血栓形成,可延伸至门静脉左右分支,引起门静脉回流受阻,严重时完全堵塞。在普通人群中,PVT发生少见,约为1%。在肝硬化患者中,尤其是门脉高压患者,PVT是一种常见的并发症,发生率随着门脉高压的进展增加。PVT的进展增加了门脉压力和食管胃静脉曲张的出血风险。阐明PVT在肝硬化进程中的作用及合并食管胃静脉曲张的处理策略,是早期识别PVT的演变、寻找启动治疗的最佳时机、减少患者出血风险、改善患者预后的关键。     

检查都正常,为什么胃肠道还是不舒服

陈先生近期感觉自己胃总是很难受,明明还没吃饱,但胃胀胀的.与此同时,还出现了腹泻的情况,一天之内总要跑好几趟厕所.按理来说,跑这么多趟厕所总该将体内的"垃圾"都带走了,但他进餐的时候依然会出现胃胀的感觉.经过两三天的折磨,陈先生终于受不了,来到医院就诊,但经过一番抽血、呼气、胃肠镜等的检查后,结果显示一切正常.医生询问陈先生近期是否工作压力过大.陈先生告诉医生自己手上有一个非常重要的项目.医生告诉他,这可能就是陈先生胃肠不舒服的根源.陈先生非常疑惑:"胃肠道不舒服难道还会和压力有关吗?"     

胃食管反流病与幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌(helicobacter hylori，Hp)是慢性胃炎的主要原因，在消化性溃疡的发生中起重要作用，根除Hp可促进溃疡愈合，明显减少溃疡病的复发。随着人们对Hp研究的深入，其在胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)中的作用受到了重视。胃食管反流病与幽门螺杆菌感染之间的联系一直是人们争议的焦点。     

阻断RIP2对小鼠巨噬细胞及内毒素血症的影响

目的:阻断RIP2对巨噬细胞产生炎症细胞因子及内毒素血症小鼠的影响。方法:构建小鼠RIP2基因的siRNA质粒,转染细胞后用RT-PCR和Western blot方法检测细胞RIP2的表达;LPS刺激后,用ELISA法测定细胞TNF-α,半定量West- ern blot测定HMGB1的水平。RIP2 siRNA质粒转染小鼠后,予LPS刺激小鼠,观察小鼠死亡率,用Western blot方法检测肝组织RIP2和HMGB1的表达,ELISA法测定血清TNF-α的水平。结果:RIP2 siRNAⅢ号质粒可阻断RIP2的mRNA和蛋白表达。LPS刺激后,阻断RIP2的细胞产生TNF-α、HMGB1减少;体内转染后,阻断RIP2的小鼠生存率较其它组高,肝组织中HMGB1的表达较其他组减少,血清TNF-α水平较其它组低。结论:RIP2 siRNAⅢ号质粒可阻断RIP2的表达,从而减少TNF-α、HMGB1等炎症细胞因子的产生,降低小鼠内毒素血症的死亡率。     

内镜超声检查对消化道隆起性病变的诊断价值

常规胃镜或肠镜检查能发现消化道黏膜炎症、溃疡、肿瘤等病灶，同时借助活检病理组织学检查可确定病灶性质。黏膜下肿瘤也是胃镜和肠镜检查中经常发现的病变，其表现为隆起性病灶，表面黏膜光滑，顶端可有溃疡，周围可见桥形黏膜皱襞。     

幽门螺杆菌感染Balb/c 小鼠模型的建立及对N-甲基-N-亚硝基脲诱发胃癌的影响

目的建立一种稳定的造模周期短的幽门螺杆菌(Hp)感染模型,观察Hp对小鼠胃黏膜的损害程度,同时研究Hp感染是否促进亚硝基类化合物的致癌作用.方法 94只Balb/c小鼠分为4组.第1组单用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU);第2、3组小鼠用灌胃法定植Hp,第3组小鼠加用MNU灌胃;第4组为正常对照.36周后处死全部小鼠,分别用尿素酶、Giemsa染色和微需氧细菌培养检测Hp定植;H-E染色进行鼠胃黏膜病理诊断.结果 Balb/c小鼠Hp定植率达93.9%.Hp单一处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占20.0%;而Hp和MNU联合处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占23.1%,不典型增生占42.3%和57.7%(胃体和胃窦),并发现2只小鼠有低分化腺癌,占7.1%.Hp处理组和Hp MNU联合处理组在炎症程度上与正常对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论本实验成功建立了Hp感染小鼠模型,验证了Hp和胃癌的发生有高度相关性,证实Hp在协同MNU致癌性中的作用,提示胃癌的发生并非Hp感染单一因素的结果,而和多因素共同作用有关.     

心脏舒张功能不全对肝硬化门脉高压患者预后的影响

目的探讨心脏舒张功能不全对肝硬化门脉高压患者全临床事件发生的影响,分析心脏舒张功能不全与预后的相关性。方法收集2017年2月至2017年9月于我院消化科住院的肝硬化门脉高压症患者98例,其中Child-Pugh A级56例、B级37例、C级5例。行心电图和超声心动图(包括脉搏波多普勒和组织多普勒成像)检测。根据有无舒张功能不全分为两组进行随访,预期随访6~12个月,随访终点事件定义为全临床事件发生(死亡、再出血、肝衰竭、感染、肝肾综合征、肝性脑病、肝移植)。Kaplan-Meier曲线评估生存率,组间比较用Log-Rank检验。Cox比例风险回归分析全临床事件发生的影响因素。结果在98例患者中,58例(59. 2%)被诊断为左心室舒张功能不全,截至随访终点,3例(3. 1%)患者死亡,均发生在异常组,主要死因为肝功能衰竭。异常组与正常组全临床事件发生率、消化道再出血、累计未发生全临床事件率差异无统计学意义(P 0. 05)。Cox比例风险回归分析得出HVPG(HR=1. 148,95%CI:1. 066~1. 237,P 0. 001)、心率(HR=1. 097,95%CI:1. 003~1. 201,P 0. 05)、NT-pro BNP (HR=1. 002,95%CI:1. 000~1. 003,P 0. 05)是影响全临床事件发生的独立危险因素。只将心血管相关指标代入,心率(HR=1. 055,95%CI:1. 004~1. 108,P 0. 05)、NT-pro BNP(HR=1. 001,95%CI:1. 000~1. 002,P 0. 05)是全临床事件发生的独立危险因素。结论心脏舒张功能不全并未显著增加与肝硬化患者预后相关的全临床事件发生。门脉压力、心率、NT-pro BNP是全临床事件发生的独立预测因素,应加强对这些指标的动态监测,早期干预可能改善预后。     

血脂高胰腺易“受伤”

生活实例 林女士是一名中药师，平日很注意体检及养生。不过，她每年体检都被查出血脂高。林女士觉得自己并不肥胖，饮食也比较注意，且降脂药对肝脏有损害，故未遵医嘱服用降脂药。一天晚上，林女士在进食后突然出现剧烈上腹痛，伴腹胀、呕吐，很快便出现抽搐、休克，家人立刻叫救护车把她送到医院。经检查，医生诊断林女士患了高脂血症性急性重症胰腺炎。