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目的:探讨血浆心钠素(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)在2型糖尿病血管病变时的变化及其临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定正常对照组(9例)、2型糖尿病无血管病变组(34例)及2型糖尿病血管病变组(23例)血浆proANP、BNP fragment及NT-proCNP浓度,分析各组间血浆利钠肽水平的变化及相关因素。结果:2型糖尿病血管病变组血浆ANP、BNP明显高于另外2组(P<0.01),而血浆CNP明显降低(P<0.01),2型糖尿病血管病变组各亚组(微血管病变组、大血管病变组及微血管合并大血管病变组)间血浆利钠肽水平无明显差异(P>0.05)。2型糖尿病血管病变组血浆ANP与BNP间存在显著正相关(r=0.309, P<0.05),ANP与CNP(r=-0.374, P<0.05)以及BNP与CNP(r=-0.653, P<0.01)间存在显著负相关。结论:血浆ANP、BNP及CNP的联合检测可以作为简便、价廉、可靠的糖尿病血管病变的筛选指标。 相似文献
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国内微循环研究的若干进展 总被引:2,自引:2,他引:0
近年来微循环研究已深入到细胞分子水平,微血管分子医学的研究已广泛开展。本文主要环绕血管内皮细胞功能障碍的细胞分子机制、血管新生、血管平滑肌细胞病变和缺血再灌注损伤四个方面对2001年国内的主要研究进展作一综述。 1血管内皮细胞功能障碍的细胞分子机制 LPS和TNFα引起内皮细胞功能障碍的细胞分子机制是研究的重点。在研究脂多糖(LPS)刺激人血管内皮细胞(HVEC)分泌内皮素-1(ET-1)与肾上腺髓质素(Adm)的机制时发现,LPS刺激HVEC分泌ET-1 相似文献
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Tourmaline纤维抑制高黏血症家兔血小板聚集的实验研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 研究Tourmaline纤维对高黏血症家兔血小板聚集的影响。方法 用静脉注射高分子右旋糖酐(MW>140000)的方法复制高黏血症家兔模型,测定应用Tourmaline纤维(实验组,n=6)及对照纤维(对照组,n=6)前后血小板聚集率(1分钟聚集率A1和最大聚集率Amax)的变化。并分析TXA_2水平的变化与血小板Amax间的相关关系。结果 与对照组比,实验组高黏血症家兔在应用Tourmaline纤维后6、12h血小板A1和Amax明显降低,与应用前比,差异有显著意义(P<0.05),12h时TXA_2降低与A-max间呈显著负相关(r=-0.94),24h无显著差异(与对照组比)。结论 使用Tourmaline纤维6h和12h后,高黏血症家兔的血小板聚集明显被抑制,此作用与血浆TXA_2的降低相关。 相似文献
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用Millicell底膜培养皿研究Tourmaline对ECV-304细胞增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 用联合培养的方法研究Tourmaline对体外培养的人血管内皮细胞(ECV-304)增殖作用的影响。方法 用放置Tourmaline微球的Millicell底膜培养皿与人血管内皮细胞ECV304联合培养。通过细胞形态、细胞融合面积、细胞计数及增殖细胞核抗原(PCNA)的免疫细胞化学等方法观察培养细胞增殖的变化。结果 联合培养24h后Tourmaline组(与对照组比)细胞形态正常,呈铺路石样生长,贴壁细胞覆盖率从(79.50±5.92)%长到(90.17±3.49)%(P<0.05),细胞数增加(16.62±4.14)%(P<0.05),PCNA阳性细胞为(43.50±3.19)%,与对照组比,差异均有非常显著意义(P<0.01)。结论 Tourmaline可通过加强DNA合成,促进体外培养的ECV-304细胞增殖。 相似文献
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目的 研究2型糖尿病大鼠肠系膜微血管和微血流的变化。方法 Otsuka-long-evans-tokushima fatty(OLETF)2型糖尿病大鼠33只,对照组long-evanstokushima otsuka(LETO)非糖尿病大鼠7只,全麻状态下,使用带电脑图像处理装置的微循环活体观察电视显微镜对糖尿病和非糖尿病对照组大鼠作活体肠系膜微循环观察。检测微血管分支数目、微动脉及微静脉口径、微静脉中沿壁滚动与贴壁黏附的白细胞数、微动脉边流和轴流的宽度、内皮细胞厚度等。实验结果经电视录像记录后用图像处理系统定量测定。结果 糖尿病大鼠肠系膜微血管分支数与对照组大鼠比较减少24.5%(P〈0.01),微血管分支数与血糖水平呈负相关(r=-0.44,P〈0.05);糖尿病大鼠微动脉边流宽度小于对照组,边流与管径的比值显著减少(P〈0.01),沿壁滚动与贴壁黏附白细胞明显增加(P〈0.01),免疫细胞化学结果显示糖尿病大鼠肠系膜微血管内皮细胞表面血管细胞黏附分子1(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达明显增强。结论 糖尿病大鼠肠系膜微循环出现明显的微血管与微血流形态、结构和功能障碍,这些变化是糖尿病微血管病和各种并发征发生的基础。 相似文献
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RNA干扰对人环氧化酶-2合成以及对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞生物学活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析siRNA对前列腺素E2(PGE2)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF—α)和血管内皮生长因子(VEGF)合成的影响。方法设计4条(1^#-4^#)环氧化酶-2(hCOX-2)mRNA的小分子干扰RNA(siRNA),设立空白阴性(CTL)和1条随机序列(NC)对照。应用LipofectAMINE 2000将siRNA转染入滑膜成纤维细胞(RASF),4h后,再加入100nmol/L的佛波酯。应用RT-PCR和Western印迹分别检测hCOX-2 mRNA和蛋白表达水平。采用ELISA法检测各组上清液中致炎因子水平。结果转染48h后,NC、1^#-4^#siRNA组与CTL组mRNA条带吸光度比值分别为0.72、0,3、0.25、0.4、0.04。转染36和48h后,各组与CTL组hCOX-2蛋白吸光度比值分别为1.04、0、52、0.39、0.9、0和1.05、0.52、0.51、0.9、0.15;4^# siRNA组上清液PGE2、IL-1β、TNF—α、IL-6和VEGF水平较其他各组为低,且与其他处理组相比死亡细胞率差异无统计学意义(P均〉0.05)。结论4^#iRNA组能有效抑制COX-2mRNA和蛋白表达,其上清液中致炎因子水平最低,死亡细胞较苴他各组无明显增加. 相似文献
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目的建立体外活细胞定向迁移的研究方法。方法把毛细管针置于视野中央,利用显微注射仪持续缓慢地释放趋化因子,实时拍摄细胞迁移情况,用Image J软件进行数据分析。结果趋化因子提高了迁移速度,促进了迁移的定向持续性,使关键信号分子发生动态的胞内重分布。结论在体外建立了活细胞定向迁移研究的方法。 相似文献
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70年代以来 ,人们用胰蛋白酶 (trypsin)的组织酶 1998年 ,Pereira等[3] 解决了人 β -类胰蛋白酶的晶体结构 ,为一指环状同源四聚体。每个四聚体有如舒张支气管的神经肽、血管活性肠肽 (vasoactivein testinalpeptide ,VIP)和组氨酸甲硫氨酸肽 (peptidehis 的气道平滑肌和成纤维细胞负担增加有关 ,由于肌细胞和成纤维细胞[10 ] 的增生 ,这可能与哮喘病人以上提到的β -类胰蛋白酶的可能作用外 ,过敏性疾病病人体内含量的升高也引起了人们的注意。使用(KITW/KITW -v)中… 相似文献