人巨细胞病毒感染人源细胞后的蛋白质检测

目的探讨人源细胞对人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)的易感性及其感染后蛋白质的表达。方法用HCMV感染3种人源细胞并检测其病毒蛋白质表达情况。结果 HCMV可成功感染3种细胞并表达病毒蛋白。结论 HCMV在体外有较大的细胞嗜性。     

Toll样受体7活化调节脐带间充质干细胞免疫原性的实验研究

目的 研究脐带间充质干细胞（umbilical cord mesenchymal stem cell, UCMSC）的Toll样受体7（toll like receptor 7, TLR7）通路活化后,是否会增加UCMSC的免疫原性。方法 用TLR7的激动剂CL264刺激UCMSC后,用流式细胞术检测UCMSC表面共刺激抗原〔人白细胞抗原-E（HLA-E）,CD80,CD86〕和干细胞标志物（CD29,CD59,CD90）的表达变化;定量PCR检测CL264刺激UCMSC后多个免疫相关因子的表达变化;细胞分化实验检测TLR7活化后对UCMSC分化能力的影响;分离健康人外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells, PBMC）并与UCMSC共培养,用细胞杀伤实验检测免疫细胞对UCMSC的免疫杀伤效应。结果 CL264活化TLR7通路后,可明显刺激UCMSC表面共刺激分子CD86和HLA-E的表达;定量PCR结果表明CL264诱导多个促炎症相关因子〔白细胞介素（\IL）-1β,IL-6,IL-8,IL-10,干扰素（IFN）-β,\IFN-γ,核因子-κB（\NF-κB）,转化生长因子-β（\TGF-β）〕表达,并抑制多个干细胞标志物〔Kruppel样因子4（\Klf4）,巢蛋白（Nestin）,胚胎干细胞关键蛋白质（\Sox2）,RNA结合蛋白质（\Lin28）〕表达;TLR7通路活化不影响UCMSC的分化潜能;CL264活化TLR7通路后增加免疫细胞对UCMSC的免疫攻击。结论 TLR7激动剂CL264可增加UCMSC的免疫原性。     

2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血清视黄醇结合蛋白、游离脂肪酸水平的变化特点与临床意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)视黄醇结合蛋白4(RBP4)、游离脂肪酸(FFA)的变化特点及临床意义。方法T2DM患者59例,其中新诊断21例(A_1组,发生糖尿病病程<6个月),病程<2年20例(A_2组),病程>2年18例(A_3组),同期健康对照组21例(B组),比较各组真胰岛素(true insulin,TI)、胰岛素原(PI)、FFA、RBP4、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、体重指数(BMI)及胰岛素分泌指数(Homa-Is)。结果 A组Homa-Is低于B组,RBP4高于B组,A_2、A_3组FFA、LDL高于A_1及B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论随着2型糖尿病病程的进展,胰岛β细胞功能进行性衰竭,其伴随血浆RBP4、FFA水平的升高,可能是导致2型糖尿病发生发展的重要因素之一。