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目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨丹参素对血管性痴呆小鼠认知功能的改善情况。方法:将60只昆明种小鼠按随机数字表法分为6组:正常对照组、模型组、阳性对照组(尼莫地平注射液,2 mg·kg-1)、丹参素低(10 mg·kg -1)、中(20 mg·kg -1)、高(30 mg·kg -1)剂量组,每组10只。模型组、阳性对照组、丹参素低、中、高剂量组小鼠构建血管性痴呆模型。建模成功后,从第1天开始丹参素各剂量组和阳性对照组腹腔注射相应的药物,正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,每天1次,持续28d。给药结束后对小鼠进行水迷宫实验,检测小鼠脑损伤相关因子血清星形胶质源性蛋白(S-100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠脑组织结构,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测小鼠脑组织中PI3K、AKT蛋白水平。结果:正常对照组小鼠脑组织结构正常,细胞排列整齐,无明显空泡结构;模型组可见明显的脑白质受损,细胞排列紊乱,视野中大量空泡结构;在给予丹参素干预后,随着丹参素给药剂量的增加,可见脑组织细胞排列逐渐变整齐,空泡结构逐渐减少。与正常对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期、血清S-100β、NSE含量显著升高,脑组织中PI3K、AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,丹参素低、中、高剂量组和阳性对照组小鼠逃避潜伏期、血清S-100β、NSE含量显著降低,脑组织中PI3K、AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05);随着丹参素给药剂量的增加,小鼠逃避潜伏期、血清S-100β、NSE含量逐渐降低,脑组织中PI3K、AKT蛋白表达水平逐渐升高,具有量-效关系(P<0.05);丹参素高剂量组和阳性对照组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丹参素可通过调节PI3K/AKT信号通路及相关细胞因子,改善血管性痴呆小鼠的认知功能障碍。  相似文献   
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