补康灵在晚期非小细胞肺癌放疗中的应用

目的 观察补康灵联合放疗对晚期非小细胞肺癌的治疗效果及不良反应.方法 162例晚期非小细胞肺癌患者随机分为观察组83例、对照组79例,对照组仅放疗,观察组在放疗基础上于放疗前3d开始口服补康灵50 mL/次,2次/d,至放疗结束后1周.放疗结束后观察近期疗效、不良反应、免疫功能及患者生存质量改善情况.结果 观察组有效率(69.9％)略优于对照组(62.8％),但2组比较差异无统计学意义(P＞0.05),不良反应发生率较对照组明显降低(P＜0.05);观察组治疗后CD4+/CD8+较对照组升高(P＜0.05),患者生存质量改善率(73.80％)优于对照组(57.28％)(P＜0.05).结论 补康灵联合放疗治疗非小细胞肺癌可提高患者生存质量,减轻放疗的不良反应.     

中性红、吖啶橙及PE标记的LAMP-2抗体在B16F10细胞溶酶体检测中的应用与比较

目的探讨中性红、吖啶橙及PE标记的LAMP-2抗体在小鼠黑色素瘤B16F10细胞溶酶体检测中的应用与价值。方法分别用中性红、吖啶橙和PE标记的LAMP-2抗体标记B16F10细胞溶酶体,通过光学和荧光显微镜进行检测。结果中性红染色法能够在光镜下清晰显示溶酶体在细胞中的分布与数量,并能够反应溶酶体的功能;吖啶橙能够同时将细胞质和溶酶体分别用绿色和红色荧光标示出来,但溶酶体的红色荧光淬灭很快,观测窗口较窄;PE标记的LAMP-2抗体能够将溶酶体在细胞内的位置和数量清晰以红色荧光呈现出来,配合DAPI染色,可以直观显示溶酶体同细胞核的相对位置关系。结论中性红、吖啶橙和PE标记的LAMP-2抗体在溶酶体检测中具有不同的特点和优势,可根据实验需求灵活选用。     

肿瘤学临床专业学位硕士研究生科研能力培养过程研究

国家对临床硕士专业学位研究生的培养采用双轨合一的培养模式,临床硕士专业学位研究生科研能力培养也十分重要。科研能力是高层次临床复合型人才的必备能力,是研究生未来发展的重要影响因素之一。本文结合肿瘤学专业学位硕士研究生培养特点,对研究生科研能力及实验技能培养过程进行研究,旨在为临床专业研究生科研能力的培养提供参考。     

6p21.1和7p15.3基因多态性与宫颈癌发生风险的研究

目的:探讨6p21.1 rs2494938和7p15.3 rs2285947基因多态性与宫颈癌发生风险的关联性?方法:以571例宫颈癌患者和657例非宫颈癌患者(对照组)为研究对象,用 TaqMan MGB(minor grove binder)探针对6p21.1 rs2494938多态位点和7p15.3 rs2285947多态位点进行基因分型,分析不同基因型与宫颈癌发生风险的关联性?采用非条件Logistic回归分析统计该多态位点与宫颈癌遗传易感的关联性,计算相对危险度的比值比(OR)及95%置信区间(CI)?结果:rs2494938多态位点突变型GA和AA基因型频率在病例组和对照组的分布无显著差异(P=0.848)?rs2285947多态位点突变型GA和AA基因型频率在病例组和对照组的分布有显著差异(P=0.028);合并突变基因型(GA+AA)与野生型GG相比宫颈癌发生风险显著下降(OR=0.77,95%CI:0.62~0.97,P=0.025)?结论:rs2494938多态性与宫颈癌发生风险无显著关联,rs2285947多态性与宫颈癌发生风险有显著关联?     

补康灵对辐射损伤肺癌小鼠免疫功能影响的观察

目的:观察补康灵对辐射损伤肺癌小鼠免疫功能的防护作用。方法:C57BL/6小鼠随机分组,制备Lewis肺癌模型后,一次性接受4.0Gy/只60 Coγ射线照射,补康灵组连续给药10d,其他组给予等量的生理盐水,检测小鼠的胸腺指数、脾指数、T淋巴细胞亚群、IL-2和IL-6等。结果:与辐射组比较,补康灵中、高剂量联合辐射组小鼠的提质量显著增长,P<0.05;补康灵中、高剂量组肺癌小鼠血清IL-2分别为(21.78±1.92)和(24.05±1.65)ng/L,IL-6分别为(39.22±5.23)和(42.08±6.52)ng/L,CD4+/CD8+分别为1.37±0.31和1.59±0.33,均明显提高;胸腺和脾脏指数分别为22.28±6.95、26.23±7.01和47.82±8.32、51.20±9.19,差异有统计学意义,P<0.05。结论:补康灵对辐射所致的小鼠免疫功能损伤具有防护作用。     

HAX-1调控人宫颈癌Hela的细胞增殖

摘要:目的探讨造 血细胞特异性蛋白1(HS-1)相关蛋白X-1(HAX-1)对宫颈癌Hela细胞增殖的调控作用。方法以人宫颈.癌Hela细胞系为研究模型,采用脂质体介导法将HAX-1siRNAs和阴性对照siRNA转染Hela细胞并构建HAX-1沉跌细胞系 (HAX-1沉默组),以HAX-1高表达质粒和peDNA3.1空载质粒转染Hela 细胞并构建HAX-1过表达细胞系(HAX-1过表达组)。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)和Western blot检测转染后Hela 细胞中HAX-1的表达情况;EdU试验检测转染后的 细胞增殖能力;MTT试验检测转染后的细胞活力;流式细胞术检测HAX-1对转染后Hela细胞周期和细胞凋亡的变化;RT-qPCR检测转染后Ki-67、c-Myc. .BCL-2/BAX 基因的表达水平。结果沉跌 HAX-1后,Hela细胞中HAX-I mRNA和蛋白质的 水平显著降低,而过表达HAX-1后,Hela细胞中HAX-I mRNA和蛋白质的水平显著升高,差异均有统计学意义( P<0.05)。过表达HAX-1后,HAX-1过表达组中EdU阳性细胞数目下降,细胞活力降低,G,期细胞比例增加,S期细胞比例降低,细胞凋亡 率上升,增殖相关基因Ki67表达降低, BCL-2/BAX基因显著降低(P<0.05),而HAX-1沉默组则具有相反的表现。结论HAX-1的表达抑制了Hela 细胞增殖,并通过BCL-2/BAX途径诱导其凋亡。