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《中国药理学通报》2015,(10)
目的观察二苯乙烯苷(2,3,4',5-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D glucoside,TSG)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的作用及其相关机制。方法采用连续皮下注射异丙肾上腺素14 d诱导小鼠心肌纤维化模型,同时以TSG(120、60、30 mg·kg-1)和阳性对照卡托普利(40 mg·kg-1)灌胃给药。末次给药12 h后,取心室肌进行苏木精伊红(hematoxylineosin,HE)染色和Masson染色,观察纤维化的程度;测定心肌羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量;检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原,转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的蛋白表达水平;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase-Px,GSH-Px)活性。结果与正常对照组相比,模型组心肌出现明显纤维化,心肌组织HYP水平明显增高,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达明显增加。与模型组相比,TSG能减轻心肌纤维化程度,降低心肌组织HYP水平及心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达。同时,TSG降低心肌组织中TGF-β1的蛋白表达,且能升高损伤心肌组织中SOD和GSH-Px的活性。结论 TSG可抑制ISO诱导的小鼠心肌纤维化,其机制可能与调节TGF-β1蛋白表达及其抗氧化有关。 相似文献
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目的探讨干预磷脂酰肌醇蛋白多糖(GPC)3基因转录和联合抗肿瘤药物对肝癌细胞增殖的抑制效果。方法构建4种GPC-3-shRNA质粒转染肝癌HepG2细胞,以realtime-PCR、Western Blot法观察GPC-3基因及蛋白表达水平,分析其与肝癌细胞增殖、凋亡的关系。计量资料两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果 4种转染质粒中shRNA1转染HepG2细胞效率85%,在mRNA水平的沉默效率为89.3%,GPC-3蛋白表达显著抑制(P0.01)。shRNA1干扰组72 h HepG2细胞抑制率71.1%,与阴性组比较差异有统计学意义(t=18.092,P0.001);shRNA1干扰组肝癌细胞发生生物学特性改变,迁移抑制率为89.1%,明显慢于阴性组,差异有统计学意义(t=8.326,P0.001);HepG2细胞运动抑制率为53.6%、侵袭抑制率60.1%,与阴性组比较差异均有统计学意义(t值分别为52.400、48.245,P值均0.001)。shRNA1干扰组β-catenin mRNA抑制率为46.9%,Gli1 mRNA上调率为7.4%,与对照组比较差异均有统计学意义(t值分别为30.108、-3.551,P值分别为0.001、0.009)。在24 h时,10μmol/L索拉非尼与shRNA1联合,对肝癌细胞抑制率为52.6%,100μmol/L索拉非尼与shRNA1联合,对肝癌细胞的抑制率为79.5%,与对照组比较差异有统计学意义(t值分别为23.314、50.352,P值均0.001)。索拉非尼对HepG2细胞的半数抑制浓度(IC_(50))值为(4.67±1.20)μmol/L、雷帕霉素为(7.85±2.00)nmol/L、厄洛替尼为(18.36±0.56)μmol/L,与shRNA1联合使用后HepG2细胞抑制率达95.11%。结论特异性shRNA干预GPC-3转录可抑制肝癌细胞增殖、迁移运动和侵袭能力,并诱导肝癌细胞凋亡,与抗肿瘤药物协同抑制癌细胞增殖,提示GPC-3可能是肝癌治疗有效靶点,联合靶向治疗将为肝癌提供更佳治疗策略。 相似文献
3.
目的:探讨还原性谷胱甘肽片对酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用及机制。方法:60只雄性ICR小鼠均分6组:空白组、模型组、水飞蓟宾组、还原型谷胱甘肽片(200、400、800 mg·kg-1)3个剂量组。采用50%的乙醇溶液连续灌胃小鼠6周的方法,构建小鼠酒精性肝损伤动物模型,采用还原性谷胱甘肽片灌胃治疗模型小鼠,检测小鼠体质量、肝脏指数、血清生化指标(ALT、AST、ALP、TC、TG、LDL-c、HDL-c)、肝脏炎症(TNF-α、HMGB-1、IL-6)基因表达水平及肝脏脂滴空泡数,研究还原性谷胱甘肽片的保肝作用。结果:与空白组相比,模型组肝脏指数、血清生化指标(ALT、AST、ALP、TC、TG、LDL-c)、肝脏炎症(TNF-α、HMGB-1、IL-6)基因表达和因子水平均显著升高(P<0.01、P<0.05),血清中HDL-c水平显著下降(P<0.01、P<0.05),脂滴空泡数显著增加(P<0.01);还原型谷胱甘肽片(200、400、800 mg·kg-1)治疗后,模型动物肝脏指数血清(ALT、AST、ALP、TC、TG、LDL-c)、肝脏(TNF-α、HMGB-1、IL-6)基因表达和因子水平均显著降低(P<0.01、P<0.05),血清中HDL-c水平显著升高(P<0.01、P<0.05),肝脏细胞病理状态改善,脂滴空泡数显著减少(P<0.01、P <0.05)。结论:还原性谷胱甘肽片能够对酒精性肝损伤小鼠模型具有保护作用,其机制可能与减轻肝脏炎症和减少脂滴沉积有关。 相似文献
4.
目的研究虫草灵芝合剂对CCl4所致的肝损伤小鼠的预防和治疗作用。方法将小鼠随机分为5组,模型对照组、正常对照组、虫草灵芝合剂的低、中、高剂量组。小鼠背部皮下注射四氯化碳(CCl4)混悬液造模。以低、中、高剂量虫草灵芝合剂进行灌胃,剂量分别为40、80、160mg/kg。摘眼球取血,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)。结果与模型组相比虫草灵芝合剂治疗组能够显著降低小鼠血清中AST、ALT、GGT。病理切片结果显示虫草灵芝合剂能够显著减轻小鼠肝损伤的程度。结论虫草灵芝合剂对CCl4所致的肝损伤小鼠有明显地保护作用。 相似文献
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<正>颅内复杂动脉瘤和巨大动脉瘤的治疗,给专科医师带来巨大的挑战。其占位效应和瘤体内栓子栓塞远端血管,是造成预后较差的原因。较其他动脉瘤而言,破裂的概率更大。由于病变复杂,从而使治疗更加困难,并发症也更多,通常巨 相似文献
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9.
摘要:目的:探讨脯氨酸4-羟化酶β亚基(P4HB)蛋白在千层纸素A抗肝癌血管生成中的作用及其可能的机制。方法:Western blot检测6株人肝癌细胞系HCCLM3、Huh7、HepG2、MHCC97-L、Bel-7402及SMMC-7721中P4HB的蛋白表达。MTS试剂盒检测受试化合物对SMMC-7721细胞体外增殖的影响;LDH检测受试化合物对SMMC-7721细胞毒性影响;Western blot法检测受试化合物对SMMC-7721细胞中P4HB蛋白表达的影响;构建P4HB干扰质粒并转染SMMC-7721细胞,Western blot检测干扰转染效率;采用小管形成实验研究干扰P4HB对SMMC-7721细胞血管生成的影响;采用Western blot检测干扰P4HB对SMMC-7721细胞中hedgehog (Hh)信号相关蛋白Patched、Smo及Hhip蛋白表达影响;采用ELISA试剂盒检测激动Hh信号对P4HB蛋白调控SMMC-7721细胞血管内皮生长因子(VEGF)及血小板衍生生长因子(PDGF)分泌影响。结果:6株细胞中,SMMC-7721细胞表达P4HB蛋白最高。与对照组相比,千层纸素A体外可显著抑制抑制SMMC-7721细胞的增殖(P<0.05),并在100μmol·L-1以上时对细胞显示毒性作用(P<0.05)。与对照组相比,千层纸素A可显著抑制SMMC-7721细胞中P4HB蛋白表达(P<0.05);与对照干扰组相比,P4HB干扰质粒可显著抑制SMMC-7721细胞中P4HB蛋白表达(P<0.05),表明质粒构建成功;与对照干扰组相比,干扰P4HB可抑制SMMC-7721细胞的血管生成(P<0.05),降低SMMC-7721细胞Patched及Smo的蛋白表达(P<0.05),并升高Hhip蛋白表达(P<0.05)。此外,与对照组相比,千层纸素A亦能够抑制SMMC-7721细胞Patched及Smo的蛋白表达(P<0.05),并增加Hhip蛋白表达(P<0.05)。与P4HB干扰组相比,激动Hh信号可减弱P4HB干扰所致的细胞VEGF及PDGF分泌下降的作用(P<0.05)。结论:千层纸素A能够通过抑制P4HB介导的hedgehog信号抑制肝癌细胞的血管生成。千层纸素A是抗肝癌血管生成疗法的潜在化合物。 相似文献
10.
目的研究右美托咪定(Dex)与氯胺酮(Ket)合用对兔定量药物脑电图(QPEEG)8频段功率百分比的影响。方法30只成年家兔随机分为Ns组、Dex组、Ket组、Dex+Ket组及Ati+Dex+Ket组,各组根据实验分组计划分3次顺序静脉注射生理盐水(Ns)、50肛∥k的阿替美唑(Ati)、5μg/kg的Dex、8mg/kg的Ket。观察并比较各组给药前后QPEEG8频段功率百分比的变化。结果与Ns组相比,Dex组给药后8频段功率百分比的变化不明显(P〉0.05),而Ket组的8频段功率百分比在给药后0.5—10min增加(P〈0.05,P〈0.01);Dex+Ket组给药后8频段功率百分比进一步增大(P〈0.05,P〈0.01);Ati+Dex+Ket组给药后8频段功率百分比较Dex+Ket组减小(P〈0.05,P〈0.01),接近于Ket组的8频段功率百分比(P〉0.05)。结论Dex与Ket合用对兔QPEEG8频段功率百分比的增加具有协同效应,仅:受体可能是该效应的主要受体机制之一。 相似文献