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1.
目的:探讨中西医结合治疗脑梗死的临床疗效。方法:将64例脑梗死患者随机分为两组。对照组32例给予西医综合治疗措施;观察组32例在西医综合治疗的同时予中医辩证治疗,并在分型基础上分别加用疏血通、血栓通及黄芪注射液治疗。治疗一疗程后观察两组疗效。结果:观察组显愈率68.75%,总有效率93.75%;对照组显愈率34.38%,总有效率75.00%。两组显愈率比较差异有非常显著性(P<0.01),总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组。结论:与单纯西医治疗相比,中西医结合治疗脑梗死疗效明显,有一定临床推广意义。 相似文献
2.
目的:通过对心脏科体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)手术患者围术期中医证候指标的观测,判断复心煎干预对CPB手术患者免疫功能紊乱的中医证候的疗效,探讨CPB手术患者免疫功能紊乱的中医病因与发病机制及复心煎在心脏外科CPB手术中的临床应用?方法:需CPB心内直视瓣膜置换手术并中医辨证属气阴两亏或兼心血瘀阻的患者90例按完全随机分为3组,即复心煎术前干预组?复心煎术后干预组?对照组,每组各30例?观察记录每个患者术前7 d(T1)?术前1 d(T2)?术后1 d(T3)?术后8 d(T4)中医证候指标(临床症状)计分积分及积分减少率变化情况?结果:各组患者在T1时中医证候指标(临床症状)计分积分无统计学差异,具有可比性( P > 0.05) ?与对照组比较,复心煎术前干预组患者在T2?T3?T4时中医证候指标(临床症状)计分积分明显降低,积分减少率明显增加(P < 0.05)?与对照组比较,复心煎术后干预组患者在T2?T3时中医证候指标(临床症状)计分积分及积分减少率无统计学差异(P > 0.05);T4时计分积分明显降低,积分减少率明显增加(P < 0.05)?结论:复心煎干预可明显改善CPB手术患者免疫功能紊乱的中医证候? 相似文献
3.
摘要: 目的 建立展神经损伤电针刺激的动物模型, 研究电针刺激对展神经损伤修复的疗效。方法 24 只 Bea⁃ gle 犬随机均分为单纯损伤组(对照组)及损伤后电针刺激组(实验组)。行展神经脑池段压榨损伤, 展神经刺激电极及外直肌记录电极植入。于术后 1~12 周, 测量 2 组瞳孔中心至外眦内侧缘距离。结果 所有 Beagle 犬均能耐受手术, 颅内刺激电极和外直肌记录电极成功植入; 术后 1~2 周, 2 组 Beagle 犬瞳孔中心至外眦内侧缘距离比较差异无统计学意义, 术后 4~12 周, 实验组 Beagle 犬瞳孔中心至外眦内侧缘距离小于对照组(P<0.01)。结论 成功建立应用于展神经损伤电针刺激的动物模型, 电针刺激可以明显促进损伤的展神经恢复。 相似文献
4.
目的比较中医清胰汤和雷火灸技术改善急性水肿型胰腺炎患者胃肠动力障碍的效果。方法将59例急性胰腺炎患者随机分为清胰汤组28例和雷火灸组31例,在急性胰腺炎常规治疗及护理的基础上,清胰汤组鼻饲中药清胰汤,雷火灸组使用中医雷火灸技术。比较两组胃肠功能恢复时间、不良反应发生率和舒适度。结果雷火灸组首次肛门排气时间显著早于清胰汤组,不良反应发生率显著低于清胰汤组,患者舒适度显著高于清胰汤组,但清胰汤组首次肛门排便时间显著早于雷火灸组(均P<0.01)。结论中医雷火灸技术相对于清胰汤鼻饲有利于促进急性水肿型胰腺炎患者早期肛门排气,降低不良反应发生率,提高患者舒适度,但在促进早期肛门排便方面不及清胰汤。 相似文献
5.
目的探讨电针诱导是否促进展神经小胶质细胞向M2型极化。
方法选用健康6月龄Beagle犬24只,建立Beagle犬展神经损伤模型,按照随机数字表法随机分为假手术组、神经损伤组、电针处理组及AM1241组,每组6只。假手术组:仅暴露分离展神经,术中不进行神经损伤处理,缝合切口皮肤,在电针刺激时进行束缚;损伤组:制作展神经损伤模型,在电针刺激时进行束缚;电针处理组:Beagle犬展神经损伤模型建立后连续2周进行电针刺激;AM1241组:展神经损伤+大麻素2型受体激动剂AM1241,展神经损伤后连续2周给予溶剂3 mL/kg进行腹腔注射,在电针刺激时进行束缚。将4组实验动物干预2周,于第7天、第14天取材进行Western Blot检测展神经小胶质细胞M1特异性标记蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素1β(IL-1β),M2特异性标记蛋白精氨酸酶-1(Arginase)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平,进一步观察免疫荧光分析Arginase表达的情况,4组之间比较采用Kruskal-Wallis H检验,组内两组间比较用Mann-Whitney U检验。
结果(1)术后第7天4组iNOS表达分别为1.370、1.610、0.190、0.105。4组iNOS表达比较差异具有统计学意义(χ2=21.64,P<0.05),电针处理组和AM1241组iNOS的表达较神经损伤组均降低(Z=-2.89、-2.89,P均<0.05);术后第14天4组iNOS表达分别为1.430、1.990、0.165、0.150。4组iNOS表达比较差异具有统计学意义(χ2=20.99,P<0.05),电针处理组和AM1241组iNOS的表达较神经损伤组均降低(Z=-2.89、-2.94,P均<0.05)。(2)术后第7天,4组IL-1β表达分别为1.255、1.575、0.180、0.160。4组IL-1β表达比较差异具有统计学意义(χ2=21.34,P<0.05),电针处理组和AM1241组IL-1β的表达较神经损伤组均降低(Z=-2.90、-2.91,P均<0.05)。术后第14天4组IL-1β表达分别为1.245、1.485、0.255、0.185。4组IL-1β表达比较差异具有统计学意义(χ2=21.69,P<0.05),电针处理组和AM1241组IL-1β的表达较神经损伤组均降低(Z=-2.91、-2.93,P均<0.05)。(3)4组均检测到M2特异性标记蛋白(Arginase、BDNF)。其中术后第7天4组Arginase表达分别为0.090、0.420、1.795、1.820。4组Arginase表达比较差异具有统计学意义(χ2=21.44,P<0.05),且电针处理组和AM1241组的Arginase表达均高于神经损伤组(Z=-2.92、-2.93,P均<0.05)。术后第14天4组Arginase表达分别为0.165、0.545、1.850、1.930。4组Arginase表达比较差异具有统计学意义(χ2=20.52,P<0.05),电针处理组和AM1241组的Arginase表达均高于神经损伤组(Z=-2.90、-2.91,P均<0.05)。(4)术后第7天4组BDNF表达分别为0.075、0.385、1.715、1.770。4组BDNF表达比较差异具有统计学意义(χ2=21.69,P<0.05),电针处理组和AM1241组的BDNF表达均高于神经损伤组(Z=-2.91、-2.92,P均<0.05)。术后第14天4组BDNF表达分别为0.140、0.485、1.810、1.870。4组BDNF表达比较差异具有统计学意义(χ2=21.72,P<0.05),电针处理组和AM1241组的BDNF表达均高于神经损伤组(Z=-2.93、-2.92,P均<0.05)。
结论电针能够减少Beagle犬展神经M1型小胶质细胞表达,诱导M2型小胶质细胞极化促进损伤神经修复。同时大麻素2型受体激动剂AM1241可以发挥良好的电针协同作用,但AM1241可能不影响小胶质细胞M2型标记蛋白表达的上调。 相似文献
6.
目的探讨电针是否通过大麻素受体介导调控小胶质细胞活化促进损伤展神经修复。
方法选用健康雄性成年Beagle犬25只随机分为5组:假手术组(A组)、损伤组(B组)、电针处理组(C组)、拮抗剂组(D组)、溶剂组(E组)。将Beagle犬麻醉后,A组仅暴露分离展神经,在其他组电针刺激时进行束缚;B组制作展神经损伤模型,在其他组电针刺激时进行束缚;C组在展神经损伤模型建立后进行电针刺激;D组损伤模型成功后进行AM630注射并予以电针刺激;E组操作同D组,在每次电针刺激前给予溶剂进行腹腔注射。运用Western blot检测A、B、C 3组小胶质细胞大麻素1型受体(CB1R)、CB2R表达,进一步试验取材运用免疫荧光分析5组CB2R表达的情况,并进行统计学差异分析。
结果Western blot检测显示,B、C组分别与A组比较,CB1R蛋白的表达量差异均无统计学意义(P>0.05);电针预处理持续15 min连续2周后,C组CB2R的蛋白表达量显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),而A组与B组间差异无明显统计学意义(P>0.05)。免疫荧光显示,C、E组分别与A组比较,Arginse/CD11b差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论CB2R主要参与电针刺激诱导神经损伤保护作用;电针能够通过CB2R调控小胶质活化状态促进损伤展神经修复。 相似文献
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9.
目的:探讨电针治疗对Beagle犬展神经损伤模型中小胶质细胞表型的影响。方法:健康成年Beagle犬随机分为4组:正常对照组、假手术组、损伤组及电针处理组,每组各5只。其中假手术组仅暴露分离展神经;损伤组制作模型后于电针刺激组接受电针刺激时仅进行束缚;电针处理组模型建立后进行电针刺激。实验连续2周。运用Western blot检测展神经小胶质细胞亚型M1型标志分子[诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素1β(IL-1β)]及M2型标志分子[精氨酸酶(arginase)和脑源性神经营养因子(BDNF)]的表达水平。结果:损伤组iNOS的表达较正常对照组明显增加(P0.05);而电针处理组经电针治疗较损伤组iNOS表达明显降低(P0.05);损伤组和电针处理组IL-1β的表达较正常对照组均增加(P0.05),其中与损伤组相比,电针处理组IL-1β表达降低(P0.05)。损伤组和电针处理组arginase表达较正常对照组均增加(P0.05),其中电针处理组的arginase表达较损伤组增加(P0.05);同时BDNF在损伤组和电针处理组的表达均增加(P0.05),电针处理组的BDNF表达较损伤组增加(P0.05)。结论:展神经损伤后,电针治疗能降低小胶质细胞M1型标志分子表达水平,同时增加M2型标志分子表达水平。 相似文献
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目的通过进行Beagle犬展神经损伤模型制作,探讨展神经损伤后小胶质细胞表型变化及电针刺激后小胶质细胞活化状态的改变。方法选用健康雄性成年Beagle犬随机分为三组:假手术组(A)、损伤组(B)和电针处理组(C)。A组仅进行展神经游离,B组、C组均进行展神经损伤模型制作,C组进行展神经刺激电极及外直肌记录电极植入。术后4 w后均取材进行Western Blot检测,分析展神经小胶质细胞M1、M2型标志分子的表达水平,进行统计学分析。结果与损伤组相比,电针组M1型表达分子i NOS及IL-1β表达均降低(P 0. 05);而电针组M2型表达分子Arginase及BDNF表达较损伤组均增加(P 0. 05)。结论展神经损伤后以M1型标志分子为主,电针刺激能够显著升高M2型转化。 相似文献